中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室夏维波李梅孟迅吾
骨质疏松症的病理特征是骨量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,
骨折危险性增加。该病临床表现为一种寂静型疾病,骨量流失在患者毫无知觉中发生,而一旦在轻微撞伤甚至日常活动时发生脆性骨折,往往为时已晚。2008年2月,美国国家骨质疏松基金会（NOF）公布了2008版骨质疏松症防治临床指南。该指南指出,骨质疏松症的危险因素判断和鉴别诊断对该病诊治具有重要意义,应引起重视。
骨质疏松症危险因素
老年人随年龄增长,骨量一般会逐渐减低,骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病,同时也是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病。表1列出了骨质疏松症的危险因素,包括遗传和环境两个方面。临床医生应据此判断高危人群,推荐其接受骨密度检查。
NOF指南推荐对65岁以上女性和70岁以上男性做骨密度检查,同时应对所有
绝经后女性和老年男性进行危险因素筛查,对其中高危人群进行骨密度检查,并针对可控制的危险因素制定干预措施。
跌倒危险因素
骨质疏松性骨折多发生在患者跌倒后,因此预防脆性骨折要尽量减少跌倒。老年人跌倒的危险性随年龄增长而增加,应对表2所示的危险因素进行控制,包括改善环境、辅助视力、注意药物副作用对肌力和平衡力的影响等,必要时对高危患者使用髋部保护垫。
FRAX模型选用的骨折危险因素
根据WHO骨质疏松性骨折危险计算法（FRAX,参见http://www.shef.ac.uk/FRAX）可计算出10年中髋部骨折和其他骨质疏松性骨折的危险性。该公式主要用于以往未接受过骨质疏松治疗的患者。
公式列出的主要危险因素包括患者当时年龄、性别、既往骨折史、股骨颈或全髋（不推荐使用其他位置骨）骨矿物质密度（BMD）、低体质指数（BMI,kg/cm2）、口服糖皮质激素治疗、继发性骨质疏松（如类风湿关节炎）、父母骨折史、正在吸烟及过量饮酒等。
通过计算危险因素判断是否需对患者进行药物干预。对T记分尚未低于-2.5的骨量减少患者,若计算出10年中髋部骨折危险≥3%,或其他任何主要骨质疏松性骨折危险≥20%,就推荐使用有效的抗骨质疏松药物。
骨质疏松症的诊断标准
WHO推荐的骨质疏松症诊断方法为使用双能X线吸收计量法（DXA）测定骨密度,根据骨密度T记分做出诊断。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会推荐采用WHO诊断标准,即T记分≤-2.5为骨质疏松症。参照骨密度为DXA测量的中央位置骨（以髋部和腰椎为主）、或前臂远端1/3部位的骨密度,其他外周位置骨或其他方法测定的骨量只作参考,而不作为诊断标准。
必须强调,骨密度仅反映骨矿盐含量,而非骨骼的全部信息如骨质量和骨骼微结构等。相当多的患者骨密度并未达到骨量减少或骨质疏松症的标准,却已经发生了脆性骨折,此时可根据脆性骨折直接做出诊断。骨质疏松症的鉴别诊断
原发性骨质疏松症诊断是一种排除性诊断,在临床中要十分重视鉴别诊断,包括对骨痛、脆性骨折和低骨量的鉴别诊断,以及与继发性骨质疏松相鉴别。鉴别要点参见表3。
骨骼疼痛是一种非特异性症状,但如患者骨痛特别严重,应警惕潜在其他严重疾病如肿瘤骨转移的可能。
下文主要讨论低骨量的鉴别诊断及与继发性骨质疏松的鉴别。
低骨量:
骨质疏松症VS其他骨病
低骨量是指骨密度减低或骨骼中矿盐含量减少。骨质疏松症和其他骨病如
骨软化症、成骨不全、Paget骨病和
骨纤维异常增殖症等都可表现为低骨量,但骨骼内部成分和结构变化有很大差异,需仔细鉴别。
①骨质疏松症:骨矿物质和有机质等比例减少,出现骨皮质变薄,骨小梁纤细、结构紊乱。
②骨软化症:骨矿物质减少,但有机质并不减少,甚至增多,类骨质堆积,矿化不良。
③成骨不全:有机质结构异常,导致骨矿物整体密度下降。
④Paget骨病:主要表现为骨骼结构紊乱,骨骼呈现膨胀性改变。
此外,尚有其他遗传性、肿瘤性或炎性疾病可导致骨量低下,需要详细询问病史,根据病情完成相关检查,做出诊断。
骨质疏松:
原发性VS继发性
继发性骨质疏松的常见原因包括内分泌代谢疾病、结缔组织病、多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨
营养不良、胃肠营养性疾病（消化道疾病）和肝病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动或太空旅行、器官移植术后和一些药物、毒物作用等。
上述疾病中最常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动以及肿瘤。其中糖皮质激素诱发者最常见,肿瘤诱发者最严重。
责任编辑王娣内分泌
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