肝肺综合征形成机制研究进展

时间 : 2009-12-05 11:47:46 来源：www.doc88.com

[摘要]

肝肺综合征形成机制研究进展,肝肺综合征Hepatopulmonary syndrome，HPS是指终未期肝病发生的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常引起的低氧血症。其诊断条件包括:无原发心肺疾患的终未期肝病、吸空气时动脉氧分压PaO270m

文档简介肝肺综合征形成机制研究进展肝肺综合征Hepatopulmonarysyndrome，HPS是指终未期肝病发生的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常引起的低氧血症。其诊断条件包括:无原发心肺疾患的终未期肝病、吸空气时动脉氧分压PaO270mmHg或/和肺泡-动脉氧分压差A-aDO22。67kPa、二维对比增强超声心动图或多聚白蛋白肺灌注扫描其肺内分流率7。按此标准，在晚肝硬化患者中，HPS的发生率为4-20，在肝移植受者中其发生率为10-20。HPS的内科治疗困难，远期预后不佳，肝移植术可能是唯一的有效治疗方法，但其术后的心肺并发症上升，死亡率较高。HPS的形成机制目前尚不清晰，加强相关研究或有助于其临床治疗效果的改善。现就其形成机制作以下综述。　　一HPS的病理生理　　HPS的实质是终未期肝病时发生的肺内血管扩张和动脉血氧合作用异常所致的低氧血症。其特征性病理及病理生变化包括以下两方面。　　1。肺内血管扩张　　肺血管扩张的表现包括大量前毛细血管扩张、肺基底部动-静脉交通支形成与开放及胸膜“蜘蛛痔”形成，其中前毛细血管扩张是主要的病理改变。国内顾长海教授于1997年将这些病理改变概括为:①肺腺泡内动脉不均匀分布的扩张②整个肺下叶可见直径为6080μm的薄壁血管③邻近肺泡气体面前毛细血管水平的肺部血管床广泛扩张④肺动脉细支和肺毛细血管显着...文档购买记录文档信息卖家：jinban20090909文档格式：TXT文档页数：2租阅价格：免费阅读下载价格：出售日期：2009-09-1001:11:19购买次数：0浏览次数：3租阅期限：永久租阅
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