长治医学院内科学精品课程

一、授课对象：临床医学本科二、讲授时数：2学时三、目的要求：1．了解肝性昏迷的病因、发病机制和防治方法。2．掌握肝性昏迷的临床表现、诊断和鉴别诊断。四、时间分配：㈠定义5分钟㈡因和发病机制10分钟㈢病理5分钟㈣临床表现20分钟㈤实验室及其他检查10分钟㈥诊断和鉴别诊断15分钟㈦治疗及防治15分钟五、讲授重点：临床表现、诊断和治疗。六、讲授难点：肝性脑病的临床分期、发病机制中的几种学说。七、教学方法：讲解配合启发式提问，举出临床病例加以说明。八、思考题：1．肝性脑病的诱因有哪些？2．在临床上哪种诱因最为多见？九、教具：多媒体课件、幻灯。十、参考书：《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社2006年。《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社2005年，第12版。十一、讲授内容：肝性脑病一、肝性脑病的概述定义：是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的临床综合征。相关名字：肝昏迷（hepticcoma）氮性脑病　门体分流性脑病亚临床或隐性肝性脑病二、肝性脑病的发生有两个最基本的病理基础１．肝功能严重失代偿，以致肝脏不能充分分解经过肝脏的毒素或经过肝脏代谢的物质代谢不完全。２．由于门脉高压使大量侧枝循环建立或门体分流术后，体内大量毒性物质不经过肝脏解毒。这两种病理改变都会引起体毒性物质浓度的增加，同时进入血脑屏障也增加。三、肝性脑病的常见诱因１．高蛋白饮食：会使肠道内氨增加，吸收增加，进入血脑屏障的氨也增加，高蛋白饮食是引起肝性脑病最常见的诱因。２．便秘、使肠道内的氨吸收增加，而肝硬化患者因活动少或肠粘膜充血水肿，很易发生便秘。３．消化道积血：不仅使肠道内的蛋白物质增加，氨产生增加，而且血细胞溶解后会放出一定的氨。４．放腹水和消化道大出血等极易导致血容量不足，引起肝功能损害进一步加重，也会引起肾功能损害，毒素排泄减少，还会使大脑对毒性物质的耐受性下降。５．利尿是消除肝硬化腹水最常见的方法，速尿是利尿效果很强的一类利尿剂，常被患者滥用而导致低钾血症，导致代谢性碱中毒，使氨更容易进入血脑屏障。６．肝硬化患者身体抵抗下降，极易产生感染，如腹膜炎，尿道感染，肺部感染，肠道感染等，感染加速了组织分解，从而增加了氨的产生。７．肝硬化患者常因疾病而忧郁，因夜尿增多而影响睡眠，因此肝病常有或多或少的使用镇静剂的服药史。四、肝性脑病的发病机理肝性脑病的发病机理至今还不完全清楚，教材上讲述了五种发病机制，其本质就是体内神经毒性物质增加，主要是以下物质：１．血氨２．ＧＡＢＡ３．胺、硫醇和短链脂肪酸４．酪胺和苯乙胺酪胺和苯乙胺是芳香族氨基酸所产生，肝病时，血胰岛素浓度增加，使芳香族氨基酸的血浓度相对血支链氨基酸增加，动物模型中还发现胺、硫醇和短链脂肪酸不仅对脑细胞有直接毒性作用，而且同时使用时可增加对脑细胞的毒性作用的协同性。五、肝性脑病的临床表现肝性脑病的临床表现分前驱期、昏迷前期、昏睡期、和昏迷期四期。主要表现为意识障碍，行为失常和昏迷。1．性格改变：是以患者病前的性格为参照的。2．行为失常：是以社会公德和病前的习惯性行为为参照的。3．理解力、记忆力、计算力、定向力减退。4．狂躁，谵妄。5．昏睡和昏迷。6．扑翼样震颤、肌张力增高、病理征阳性。7．肝硬化的临床体征：腹水、肝掌、蜘蛛痣。8．心理测试异常和脑电波异常。六、肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗有三个关键：去除诱因、饮食治疗和药物治疗等。1．诱因是治疗肝性脑病的关键，诱因去除后，一些轻度的肝性脑病可以自行恢复，诱因没去除的肝性脑病不仅难以纠正，而且呈进行性加重。因此对于肝性脑病的患者一定要注意抗感染、纠正电解质酸咸失衡和休克、止血并清除体内积血。2．饮食治疗一般以无蛋白，高热量和高维生素饮食，病情恢复后，慢慢恢复蛋白供给量，防止负氮平衡。3．药物治疗（1）防止肠氨的产生抗菌素（2）清除肠内的积氨：导泻与洗肠（3）改变肠内酸碱环境：弱酸灌肠（4）纠正肠内菌群失调（5）清除已经吸收入血的血氨：谷氨酸盐和精氨酸盐（6）纠正氨基酸代谢失衡：补充支链氨基酸