小儿感染性休克急救
概述
感染性休克是由各种致病菌及其毒素侵入人体后引起的以微循环障碍，组织细胞血液灌注不足，导致重要生命器官急性功能不全的临床综合征，常发生在中毒性菌痢、暴发性流脑、出血性坏死性肠炎、
败血症、重症肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上，临床上以面色苍白、四肢发凉、皮肤发花、尿量减少、血压下降为主要表现。是儿科常见的危重病症之一。
临床表现
1.面色苍白或口唇、指趾发绀，皮肤发花。2.手足发凉，毛细血管再充盈时间延长。3.脉搏细速，血压下降甚至测不到，脉压缩小。4.尿量减少。5.神志模糊，表情淡漠或昏迷。6.肛趾温差〉６℃。
诊断依据
1.有原发的感染疾病。2.面色苍白，末梢及粘膜发绀，皮肤花纹样改变，末稍冰凉。3.脉搏细速，毛细血管再充盈时间>=２秒。4.尿量减少，轻度休克每小时婴儿５￣１０ｍｌ，儿童１０￣２０ｍｌ，重度休克每小时婴儿小于５ｍｌ，儿童小于１０ｍｌ。5.血压下降到测不到，脉压〈４Ｋｐａ（３０ｍｍＨｇ），早期轻度休克血压可正常。6.精神萎靡，神志模糊，呼吸明显加快。
治疗原则
1.扩充血容量，纠正酸中毒。2.解除微循环血管的痉挛。3.强心治疗。4.抗感染。5.应用肾上腺糖皮质激素。6.保护重要脏器功能，防治脑水肿、心功能不全、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）、弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）及急性肾功能不全。
用药原则
1.感染性休克，应根据原发病选用至少两种细菌对之敏感的抗生素，静脉给药，剂量要足，疗程要够。病原菌不清楚时，可选用两种广谱、高效的杀菌剂，兼顾球菌及U菌，查清病原菌后，根据药敏用药。
2.休克患者有不同程度的心功能下降，在首批快速输液时应使用强心药，合并
心力衰竭时，要适当控制输液速度及液体总量，限制含钠溶液和高渗脱水剂的应用。
3.暴发型流脑合并休克时，常有弥漫性血管内凝血和纤维蛋白溶解亢进同时存在，抢救时不必等待实验室结果，根据临床症状和体征立即进行治疗，可以同时应用肝素和６－氨基己酸。
4.休克合并急性肾功能衰竭时，应精确计算出入量，维持水、电解质平衡，应用多巴胺及６５４－２改善肾微循环。
5.纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，拮抗β－内啡吠的作用，逆转休克时的低血压，用于难治性休克常可获得较好的疗效，当休克用传统方法治疗无效时，应及时使用纳洛酮。
一、具体治疗综述：
休克的治疗应是综合性的应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等
1、原发病的治疗应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时使用）静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时应及时处理化脓病灶。近来国外提出革兰氏阴性菌感染性休克，在使用抗生素后血液和组织中的敏感菌被杀死，释放出大量的内毒素循环于血流，加剧了患者的临床表现从而提出了选择投药时机的重要性。
2、抗休克治疗
（1）补充血容量感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2～4倍）补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。
（A）胶体液低分子右旋糖酐（分子量2～4万）的主要作用是：①能防止红细胞血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗从而达到扩充血容量的目的；③稀释血液，降低血液粘稠度，加快血液流速防止DIC的发生；其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收具有一定的渗透性利尿作用。有出血倾向和心肾功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆白蛋白或全血（有DIC时输血应审慎）。
（B）晶体液平衡盐液生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量
扩容的原则是：先晶后胶先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为：①组织灌注良好神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖紫绀消失；②收缩压回升至正常，脉压＞20mmHg；③尿量＞1ml/KG/h；⑤血红蛋白回降，血液浓缩现象消失
（2）纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并
高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力改善微循环的郁滞（酸血症有促凝作用）。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走无法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氢钠，可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。
（3）防治微循环淤滞
（A）血管活性药物的应用
①多巴胺：是去甲肾上腺素的前身对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用但对内脏血管有扩张作用。大剂量（10μg/kg/分）则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙基肾上腺素弱，而升高血压的效果比异丙基肾上腺素强比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起心律紊乱。在心、肾功能不全的休克患者多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。
②阿拉明（间羟胺）：它可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久。
③去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克故目前很少用来升压。
④异丙基肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋剂β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加，该药可引起
心律失常。
⑤酚妥拉明苯苄胺：属α肾上腺素能受体阻滞剂，使微循环扩张，改善血液灌注酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。苯苄胺作用时间长扩张微血管改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。
（B）抗胆碱能药物的应用有良好的解除血管痉挛作用并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。在休克时654－2用量可以很大病人耐受量也较大，副作用小，比阿托品易于掌握大剂量阿托可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮层而引起嗜睡。
（C）防止血小板和红细胞的凝集
①低分子右旋糖酐（用法剂量同前）。
②阿司匹林和潘生丁阿司匹林可抑制体内前列腺素TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩也能延长凝血酶原时间。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，分次肌注或静滴。
③丹参可解除红细胞的聚集改善微循环防止血流淤滞，可加入低分子右旋糖酐内静滴。
3、维护重要脏器的功能
（1）心功能不全的防治重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是
心肌缺血、缺氧酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱心肌抑制因子等的作用。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量除给予强心剂外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注能量合剂纠正细胞代谢的失衡状态。钠洛酮（Naloxone）是抗休克的理想药物它可使心搏出量增加，血压上升，并有稳定溶酶体膜降低心肌抑制因子的作用。
（2）肺功能的维护与防治肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克者常并发肺功能衰竭，同时脑缺氧脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。因而凡休克患者必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生应行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸可获一定疗效。
（3）肾功能的维护休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能不全的表现其发生原因主要是由于有效循环血容量降低、肾血流量不足所致。肾损的严重程度与休克发生严重程度持续时间、抢救措施密切相关。积极采取抗休克综合措施维持足够的有效循环量，是保护肾功的关键。
（4）脑水肿的防治脑组织需要约20%总基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致肺水肿的发生临床上可出现意识改变、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝处理上应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松以防脑水肿的发生发展
（5）DIC的治疗DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后应在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。使凝血时间延长至正常2-3倍。根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间如凝血时间过于延长或出血加重者可用等量的鱼精蛋白对抗。同时可使用潘生丁、丹参注射液及抑肽酶来作为辅助治疗
4、肾上腺皮质激素的应用感染休克中激素的应用意见尚不一致。但动物实验提示早期应用激素可预防感染性休克的发生。肾上腺皮质激素的主要作用是：①结合内毒素减轻毒素对机体的损害。②稳定溶酶体的作用。溶酶体正常时在细胞浆内休克时缺氧细胞内pH降低，溶酶体膜破裂，释放大量蛋白质溶解酶引起细胞破坏。激素可以稳定溶酶体膜，防止酶的释出③大剂量激素有解除血管痉挛，能改善微循环。④增加心搏出量⑤恢复网状内皮系统吞噬细胞的功能。⑥稳定补体系统，抑制中性粒细胞的活化⑦保护肝脏线粒体的正常氧化磷化过程和肝脏酶系统的功能。关于激素的使用剂量及时间国内外有所差异。国外超向大剂量短疗程法国内采用中等剂量，一般用药1～2天，休克情况好转后迅速撤停
5、其它根据生物活性物质细胞因子的作用机理，目前已试用抗类脂A单克隆抗体（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF单抗，在治疗感染性休克中均收到一定效果但需进一步深入研究。
自由基清除剂及钙通道阻滞剂亦有试用的报道
谢谢。学习了。
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