感染性休克

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克（septicshock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。

感染性休克病因

（一）病原菌：感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌、如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等），不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等），脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭菌等也能引起休克，某些病毒性疾病，如肾综合征出血热，其病程中也易发生休克某些感染如革兰氏阴性细菌败血症、爆发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、细菌性痢疾均易并发休克。

（二）宿主因素：原有慢性基础疾病如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗或应用留置导尿管或静脉导管均可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染者、老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。发病机制和病理生理感染性休克的发病机制极为复杂，60年代提出的微循环障碍学说。在休克的发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段亦即微循环变化包括三期：缺血缺氧期、淤血缺氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期。目前的研究已深入到细胞和分子水平、微生物及其毒素和胞壁组分激活机体的各种应答细胞（包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）以及体液系统（如补体、激肽、凝血和纤溶等系统）产生各种内源性介质、细胞因子等。造成过渡炎症反应发生休克、电解质紊乱、酸碱平衡失调、脏器功能衰

感染性休克的症状

早期多数休克患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清，但烦躁、焦虑、甚情紧张、面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷、可有恶心、呕吐、尿量减少、心率增快、呼吸深而快、血压尚正常或偏低、脉压小、眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。　随着休克发展，患者烦躁或意识不清、呼吸减速、心音低钝、脉搏细速、按压稍重即消失，表浅静脉萎陷、血压下降、收缩压降至80mmHg以下，脉压小，原有高血压者血压较基础水平下降30%，皮肤湿冷、发绀、常有明显花纹，尿量更少、甚或无尿。

1.原发疾病的临床表现。

2.不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。

3.感染性休克的临床表现。早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少；中期：低血压（收缩压在８０mmHg以下）和酸中毒，呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。晚期：血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭。

感染性休克的鉴别诊断

　感染性休克应与低血容量性休克、心原性休克、过敏性休克、神经原怀休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。心原性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应所致。神经原性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。

感染性休克的治疗原则

1.控制感染，早期、足量、联合地静脉应用有效的抗生素，积极处理原发感染源；

2.补充血容量；

3.纠正酸中毒；

4.血管活性药物的应用；

5.肾上腺皮质激素的应用；

6.保护重要脏器的功能。

1.抗感染首选青、链霉素。

2.严重者，可联合选用有效、作用强的抗生素，或依病原培养选用敏感的抗生素。