关键词：
肛裂;发病学;治疗学中国医学健康网l肛裂的发病机制
多年来一直认为肛裂与肛门括约肌痉挛有关,外科
治疗一直以煞除痉挛为目标,可是造成痉挛的原因不清楚。多数研究发现肛裂病人的肛管静息压较正常人显著升高,最大随意收缩压与正常人没有差异,并认为离静息压是由内括约肌高张力引起的。但肛裂应用局麻药对肛管静息压没有作用,而且通过保守疗法治愈的病人肛管静息压易于增加到治疗前的水平而病人没有症状,说明内括约肌的痉挛不是继发于局部疼痛。慢性肛裂病人有一种异常的肛门直肠抑制反射和较长的高压区,但不持续存在。慢性肛裂病人的超慢压力波活动比正常人更多发,内括约肌切断后这种活动消失。
远端肛管的血供来自于直肠下动脉和阴部内动脉的分支,这些血管及其分支穿过坐骨直肠窝和肛管括约肌达粘膜。Klosterhelfen等作了41例直肠下动脉的尸体血管造影,证明该动脉有两个变异型,85%的肛门后联合处可以看到直肠下动脉的少量分支,直肠下动脉分支供应肛门后联合（肛门后接缝）以及远端肛管的其他部分。大多数标本的毛细血管形态学测定研究显示,后正中肛管粘膜下间隙和内括约肌内毛细血管密度较低,因而认为后正中的缺血可以解释肛裂好发于后正中以及在慢性肛裂的基底部缺少肉芽组织。jost报告约90%的肛裂发生在后正中。
与肛裂有关的肛门内括约肌压力增高使皮肤粘膜层的灌注压降低,灌注指数仅为0.29,下肢出现这种指数会产生疼痛和
溃疡。内括约肌切断或肛管扩张能降低内括约肌产生的压力,可恢复肛管粘膜的正常灌注,减轻疼痛,促进肛裂愈合。Shouten等用激光多普勒血流测定法证实了肛管后联合与其它3个象限相比血流减少。肛管粘膜血流与肛管静息压无关。当在麻醉下肛管静息压下降时,肛管粘膜的血流量增加。内括约肌侧切后肛管静息压明显下降,肛管粘膜血流明显增加到正常水平。看来局部缺血在慢性肛裂发病机制中起了重要作用。
2肛裂的治疗
2.1非手术治疗在一项前瞻性研究中,含有生水果、蔬菜和全粮食面包的饮食能明显减少肛裂形成的危险性,而那些过
多饮食白面包、调味汁和咸猪肉或者香肠的人发生肛裂的危险性明显增加。在治疗急性肛裂方面,补充饮食中的麸锋和热水坐浴要优于局部应用局麻药或者氢化可的松,3周后可治愈87%。当每天3次各服用5g未加工的麸镰与服用安慰剂（乳果糖）和2.5g麸糠比较,急性肛裂的复发明显减少。
有报告采用硝酸甘油软膏治疗肛裂,硝酸甘油软膏能产生硝酸,硝酸对内括约肌能起松弛作用。1997年Lund和Sholefied报告使用硝酸甘油或安慰剂的结果,8周后使用硝酸甘油治疗的38例病人中26例愈合（68%）,而使用安慰剂39例中仅3例愈合（8%）。作者认为在肛裂病人肛管表面使用硝酸甘油能迅速、持久地缓解疼痛。但是
头痛是常见的不良反应。
