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猫尿道阻塞引发高钾血症的诊断治疗体会(三)

时间 : 2009-12-05 05:06:40 来源:blog.sina.com.cn

[摘要]

犬猫宠物医生郭志胜的博客,犬猫宠物医生郭志胜,猫尿道阻塞引发高钾血症的诊断治疗体会(三)病例(三):(一):基本资料:品种:猫性别:♂年龄;一岁体重:4.2公斤(二):病史:主诉:半年前被车撞伤,骨盆

猫尿道阻塞引发高钾血症的诊断治疗体会(三)

病例(三):

(一):基本资料:

品种:猫性别:♂年龄;一岁体重:4.2公斤

(二):病史:

主诉:半年前被车撞伤,骨盆骨折,荐髂关节脱位,尾椎骨折,后手术切除,术前大小便失禁,尿血。后治疗好转。回家后一直小便尿频,老舔生殖器,昨日发现尿闭,呕吐,不吃东西。来院治疗。

(三):临床检查:

精神差,不能走动,听诊心率不齐,尾部被尿液污染,外生殖器肿胀,触诊膀胱积尿,敏感疼痛。体质虚弱。呼吸急促。告知主人病情危重。

(四):实验室检查:

(1)CBC电解质ALT

(五):实验室结果:

血常规结果(表七)

血液项目及单位

WBC×1012

RBC×109

电解质结果(表八)

Negapmmol/l

(六):X光检查:

5.16X光膀胱造影

(七):治疗:

1)导尿及导尿管放置

(2)0.9%生理盐水80毫升

50%糖水12毫升

短效胰岛素3单位IV一小时内输完

(3)0.9%生理盐水150毫升

5%碳酸氢钠10毫升IV

使用输液泵10毫升/小时

(4)麻佛0.6毫升

地米1毫克SQ

(5)留置针1个

(1)复方氯化钠150毫升

10%糖水50毫升

噻肟0.15g(单输)

ATP+COM1.0毫升

VC1.0毫升IV

15毫升/小时

(2)麻佛0.6毫升

地米1毫克SQ

(3)复合VB1.0毫升SQ

连续治疗后排尿畅通,一切正常,回家建议主人吃猫下泌尿道处方粮大量饮水。配戴伊丽莎白圈。

5.16主人来院主诉此猫跑出去俩天回来后出现呕吐,精神差,不能走动.不吃东西,来院就诊,触诊膀胱积尿,生殖器肿胀.实验室检查结果上表,从新治疗。几天后好转出院。

(1)以上三个病例均为猫磷酸胺镁结石引起公猫尿道阻塞引发猫的急性肾衰竭。尿道阻塞首先引发肾盂积水,原尿难以排出,从而使肾脏泌尿功能障碍,这时机体内大量的毒素及酸性代谢产物在体内蓄积,引起机体的代谢性酸中毒。(表2表5表9)

(2)尿道阻塞由于尿液排出障碍,这时尿钾排出减少,同时细胞分解代谢增强,细胞内钾离子释放入血过多,加之酸中毒时细胞内钾离子转移至细胞外,往往会引发高钾血症。

(3)由于体内蛋白质代谢产物不能经肾脏排出,蛋白质分解代谢在肾功能不全时又往往增强,致使血中尿素,肌酐等非蛋白氮物质含量升高而引发氮质血症。

(4)由于膀胱长时间积尿,尿液的毒素刺激膀胱粘膜,从而引起膀胱粘膜损伤,溃疡,造成毛细血管出血,出现血尿及膀胱壁增厚。(图2图4图5)

(一)治疗原则:a.纠正引发急性肾衰的病因,降低对肾脏的持续性损伤.

b.纠正脱水,补充体液,调节电解质和酸碱平衡。

(二)纠正病因:导尿保持尿道畅通。

(三)治疗高钾血症:由于高钾血症能引起心脏的兴奋性降低,诱发心律失常,甚至会导致心室纤维性颤动或心脏骤停,最终导致死亡。

1.中度高钾血症时(其值<6mmol/l)可输入游离性钾离子溶液以提高尿液排出量。

2.严重的高钾血症时(其值>7-8mmol/L),应用特异性疗法给与纠正。

2.1:葡萄糖+标准胰岛素:

a.机理:通过刺激细胞膜上钠钾ATP酶促使K离子进入到细胞内。

b.剂量:50%葡萄糖:1.5g/Kg标准胰岛素:1U/3g葡萄糖

c.一个小时内起作用,持续数小时。但2小时内测血糖防止低血糖。(如:病例1病例3)

2.2:碳酸氢钠:

a.机理:促进K离子进入细胞内,氢离子离开细胞。

b.剂量:1-2mmol/Kg静脉注射

c.一个小时内起作用,必要时可重复使用。持续数小时。(如:病例2)

d.存在窦性心律不齐时,可用阿托品

2.3:10%葡萄糖酸钙:

a.机理:重新建立静息膜电位与阀点位的差值。

b.净效应:对抗高钾血症的不良作用,保护心肌,不会改变钾离子的浓度。

c.剂量:0.5-1ml/Kg静脉注射。治疗期间监护心电图。

2.4:.即时高钾血症治疗:

除上述治疗外,抗炎药使用存在争议,(给与地米?)

(四)纠正代谢性酸中毒:

多数患急性肾衰的猫,由于大量的阴离子的丢失会发展成酸中毒,但是多数的患病动物会依靠呼吸的代偿作用和一定程度的呕吐来抗酸中毒或者碱化身体。但是严重的代谢性酸中毒必须依靠碳酸氢钠来治疗:

HCO3需要量=体重(Kg)×0.6×(19-「HCO3」)

(五)抗生素控制炎症。

(六)口服处方粮及佩戴伊丽莎白圈防止舔咬生殖器。

四:高钾血症心电图变化:

1.轻度升高:T波波幅增加,波距变小,有时可见QT间隔变小。

2.中度升高:PR间隔延长,QRS变大。

3.严重升高:P波消失,明显心动过缓,和窦性心律不齐。

4.极严重升高:QRS波与T波融合,产生一个正弦波,接着出现室性纤颤或室性心搏暂停。

五:高钾血症对机体的影响:

高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常而发生障碍,典型表现在骨骼肌和心肌。

1.对骨骼肌的影响:

轻度的高钾血症(血钾浓度高于正常值2.0mmol/l以内),细胞外液钾浓度增高,使细胞内外钾浓度差减小,膜电位降低,相当于部分去极化,因而兴奋所需的阀刺激减少,肌肉兴奋性增强,临床上表现肌肉震颤。重度的高钾血症(血钾浓度高于正常值的2.0mmol/l以上),骨骼肌细胞膜电位过小,等于或低于阀电位,快钠离子通道失活,难以形成动作电位,肌肉细胞不易兴奋,兴奋分布扩散困难,这种状态称为去极化阻滞,临床上表现四肢肌肉软弱无力,肌腱反射消失,甚至出现麻痹。肌肉症状首先出现四肢然后向躯干发展。

2.对心脏的影响:

高钾血症使心肌的兴奋性,自律性,传导性,和收缩性降低,导致心律失常,甚至心脏骤停。

3.对酸碱平衡的影响:

高钾血症常伴发代谢性酸中毒,其机理是:细胞外钾离子移入到细胞内,细胞内氢离子移到细胞外,肾小管上皮细胞K+-Na+交换增多,H+-Na+交换减少,故此时排出碱性尿。

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