高钾血症

血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。

（一）、原因和发生机制

1．摄入过多

除了罕见的把KCl误当成其它药物作静脉注射而发生的医疗事故，或KCl静脉滴注过快、浓度过高，或对肾功能不全患者补含钾溶液外，几乎没有其它使钾摄入过多的情况。口服含钾溶液，即使钾浓度较高，因肠道对钾吸收有限，过高浓度钾又会引起呕吐、腹泻，故一般不会引起有严重后果的高钾血症。

2．肾排钾减少

这是引起体内钾潴留和高钾血症的主要原因。肾排钾减少可见于：①急性肾功能衰竭的少尿期；慢性肾功能衰竭终末期（少尿）；休克、大失血等原因引起的GFR严重降低，可发生高钾血症。无尿的病人，每天血清钾浓度可增高0.7mmol/L。②高钾型远曲小管性酸中毒，又称IV型肾小管性酸中毒。由于同时存在泌H+和Na+重吸收的障碍，Na+重吸收障碍使肾小管腔内负电位减小，K+的排出也就受限。③醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低的有关疾病或病理变化，如Addison病、双侧肾上腺切除、糖尿病性肾病、肾小管-间质性肾病、醛固酮抵抗等。由于肾小管对钠的重吸收减少，使钾的分泌也减少，引起钾潴留。④长期使用能引起钾潴留的利尿剂，如氨苯喋啶和安体舒通，能拮抗醛固酮的作用。慢性肾功能不全时，过多使用这类利尿药能促进高钾血症的发生。

3．细胞内钾释出至细胞外

使K+由细胞内释出增多能引起细胞外液[K+]增高的因素包括以下六方面：①酸中毒，引起细胞内、外K+-H+交换的同时，肾小管则以Na+-H+交换为主，Na+-K+交换减少，导致细胞外液[K+]增高。②大量溶血或组织损伤、坏死，包括淋巴瘤和白血病放疗或化疗后，使组织细胞释出大量K+。③各种原因引起的严重组织缺氧，细胞ATP生成不足，膜钠泵功能障碍，使细胞内[Na+]增高，细胞外K+增多。④肌肉过度运动，如破伤风、癫痫持续状态，肌细胞糖原、蛋白质分解加强，K+释出增多。糖尿病酮症酸中毒时，除了因酸中毒引起血钾增高外，由于胰岛素不足，K+进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内[K+]增高，促进K+的外移；同时又有细胞内糖原、蛋白质分解及肾功能障碍等因素，因而严重糖尿病人可出现血钾增高。⑤高钾血症型家属性周期性麻痹，发作时细胞内K+转移至细胞外，引起高钾血症。⑥某些药物的作用，如过量洋地黄能抑制钠泵活性，心得安可阻滞β受体，两者都影响细胞外K+进入细胞内，引起细胞外液[K+]增高。

（二）、对机体的影响

1．对神经肌肉兴奋性的影响

轻度高钾血症（5.5-7.0mmol/L）常表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症（7.0-9.0mmol/L）常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹。轻度细胞外液[K+]增高时，[K+]i/[K+]e比值减小，因细胞内外K+的浓度梯度缩小使钾外流减少，故Em绝对值变小，Em-Et间距缩小，使兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻。重度[K+]e增高则使Em-Et间距过小，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋性，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状。

2．对心脏的影响

高钾血症对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。

（1）高钾血症时心肌电生理特点：

①自律性：高钾血症时，[K+]e增高，自律细胞复极化后膜对K+的通透性增高，4期K+外流增加，使自动除极化减慢，因而自律性降低。②兴奋性：[K+]e增高，这时膜内、外钾的浓度差减少，按照Nernst方程式，Em绝对值和Em-Et间距减小，因此，轻度高钾血症时使心肌兴奋性增高。不过，由于高钾血症时更易使Em接近Et，导致去极化阻滞，故严重高钾血症时引起心肌兴奋性消失，是造成心搏骤停危险后果的因素之一。③传导性：Em-Et间距缩小，使0期除极化速度减慢、幅度减低，所以传导性降低。④收缩性：[K+]e增高，可以抑制2期钙内流，影响心肌细胞内的兴奋-收缩偶联，使收缩性降低。

（2）高钾血症时的ECG特征：

①心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失。②传导性降低，使P-R间期延长，QRS复合波增宽。③3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大；反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期缩短或正常。④自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴有心律不齐）、甚至停搏的ECG表现。

（3）高钾血症时心律失常的表现：

急性高钾血症时，传导性降低使传导缓慢和引起单向传导阻滞，且心肌细胞有效不应期缩短，因而容易引起兴奋折返，故常发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失而发生心搏骤停。慢性高钾血症ECG常无明显变化。