高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发病机理

时间 : 2009-12-05 06:13:14 来源：www.bj68.net

[摘要]

　　高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发生是在糖代谢紊乱的基础上，遇有某些增高血糖或造成脱水的因素，使血糖极度升高、血钠过高而致高渗性利尿，细胞外液渗透压过高导致细胞失水和损伤、电解质紊乱、休克、肾功能不全和脑功能障碍等一系列临床症状。本症的发病机制亦为绝对或相对的胰岛素不足和胰岛素反调节激素分泌增加。

　　病人可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿药、内源性儿茶酚胺含量增加而进一步减少了胰岛素分泌，使体内胰岛素不足；也可因感染、创伤、手术等应激而致胰岛素反调节激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，使周围组织对葡萄糖的利用减少，肝糖原分解增加，糖原异生作用增强；或由于重度脱水、口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质平衡功能降低，血糖排出受到限制，而导致血糖极度升高。

　　严重高血糖引起血浆高渗、尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿，造成机体重度脱水。由于渗透性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其是水的丢失较电解质丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水。部分病人可因血容量减少及应激时肾上腺皮质激素分泌、严重脱水而造成高血钠，进一步加重了细胞外液的高渗状态，细胞内水分进入细胞外液以维持细胞内外液间的平衡，导致细胞脱水和损害。

　　脱水严重者可发生低血容量性休克、脑细胞脱水、脑供血不足而产生精神神经症状，进一步加重昏迷。严重脱水使肾血流量减少，肾脏调节水电解质平衡功能降低，肾功能损害，从而进一步加重脱水及电解质紊乱、少尿或尿闭。严重的脱水、休克、肾功能损害和脑组织脱水是威胁病人生命的直接原因。