关键词脑出血；高血压；动脉抗张能力；核心环节；预防控制摘要目的为了预防高血压性脑出血，最大限度的减少或消除脑出血的危险，降低脑出血的发病率、致残率和死亡率。方法通过对高血压性脑出血发生的病理生理机制分析，针对核心环节的危险因素，进行切实可行的有效控制。结果①脑血管动脉壁抗张能力显著降低，是发生高血压性脑出血的“内部危险因素”；控制脑血管动脉壁抗张能力下降，是预防高血压性脑出血的内部核心环节；长期高血压和动脉粥样硬化，是导致脑血管动脉壁抗张能力降低主要原因；有效的控制高血压并保持长期达标，有效地控制异常脂血症和
糖尿病，常规应用维生素C，延缓或防止脑动脉粥样硬化，是预防脑血管动脉壁抗张能力下降的关键控制措施；保持脑血管动脉壁较强的抗张能力，可抵消高血压对脑血管的冲击损伤作用，使脑出血的危险减低或者化为无形。②长期高血压导致的脑血管细、小动脉发生玻璃样变或纤维性坏死及诱发和促进脑动脉粥样硬化发生和发展，造成的脑血管动脉壁抗张能力显著降低；血压突然急剧升高超过脑血管动脉壁抗张能力，是发生高血压性脑出血的“外部危险因素”；控制高血压是预防高血压性脑出血的外部核心环节，是预防高血压性脑出血最重要的控制措施；血压的有效控制，可降低“基础血压”对脑血管动脉壁的压力和冲击力，还可降低因其体力活动、情绪激动引起“应激血压”的水平，改善或消除了高血压对脑血管的冲击损伤作用，相对提高了脑血管的稳固性，脑出血的危险亦随着血压的下降而减低或者因此而得以避免。结论有效控制发生高血压性脑出血的“外部危险因素”高血压并保持长期达标，或者有效控制“内部危险因素”脑血管动脉壁抗张能力下降，即可有效地降低高血压性脑出血的危险性。如能有效控制发生高血压性脑出血的“内、外部危险因素”，既阻止内因发生变化，又消除外因作用条件，就能最大限度的预防高血压性脑出血的发生。高血压性脑出血，俗称”脑溢血”。是指高血压患者突然发生的非外伤性脑内血管破裂，脑实质内出血并迅速形成局部血肿，挤压周围脑组织，导致颅内压急剧增高，以局灶性神经功能缺失为特征的急性脑
血管病，属于“出血性脑卒中”。临床上亦称为“原发性或自发性脑出血（intracercbralhemorrhage,ICH）”，是高血压常见的致命性并发症。高血压性脑出血，以大脑中动脉的深穿支“豆纹动脉”，尤其是其外侧支破裂最为多见；最常见的出血部位是大脑半球基底节区的壳核，约占脑出血的50%--60%。脑出血急性期病死率约为30-40%。血肿引起的颅内压升高，脑组织受压移位发生脑疝，是导致患者死亡的直接原因⑴。脑出血的发病率为60-80人/10万/年，90%以上的脑出血病人患有高血压，在整个脑血管病中脑出血的死亡率占首位，可见脑出血不仅患病率高，死亡率也高，是危害人类健康既常见又严重的疾病。因此，预防高血压性脑出血的发生，是降低脑出血的发病率、致残率和死亡率的当务之急。1高血压性脑出血发生的病理生理机制高血压性脑出血的发生，是脑“内、外易患或危险因素”共同作用的结果。内因在外因作用下发生变化，外因通过内因而起作用；外因是变化的条件，内因是变化的根据。高血压性脑出血是由于“内部易患因素”脑血管特定的生理解剖结构，在“外部危险因素”长期高血压的作用下发生了病理变化；又在“外部危险因素”血压突然急剧升高的血流冲击下，病理状态的脑血管破裂。这就是发生高血压性脑出血的病理生理机制。1.1发生高血压性脑出血“内部易患和危险因素”的病理和生理机制1.1.1脑动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS），是发生高血压性脑出血的“内部危险因素”。AS在动脉的内膜有大量胆固醇、胆固醇酯及磷脂等脂质沉积，平滑肌细胞和纤维组织增生，在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织变性、坏死崩解与沉积的脂质结合，形成粥样硬化样物质。脑AS使脑血管动脉壁的肌层和弹力层被破坏，动脉壁变硬变脆或形成微型动脉瘤（mincroaneurysm），导致脑血管动脉壁抗张能力显著降低⑵，在血压急剧升高时，易于破裂出血。1.1.2脑血管动脉壁较为薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，没有外弹力层⑴；而且分布在较疏松的脑实质中，缺乏致密组织的包裹保护。是发生高血压性脑出血的“内部易患因素”。在长期高血压的作用下，动脉壁的强度和弹性降低，易引起血管壁损伤后薄弱的部位向外隆起，而形成微型动脉瘤，当血压突然急剧升高时，易于发生破裂出血。1.1.3脑血管的部分动脉分支从动脉主干呈直角分出，如“豆纹动脉”就是从颈内动脉延续为大脑中动脉主干中部呈直角分出的深穿支小动脉⑴。也是发生高血压性脑出血的“内部易患因素”。脑血管这种特定的直角角度动脉分支，最易引起动脉内膜发生损伤，在动脉主干高压血流的直接冲击和牵引下破裂出血。故“豆纹动脉”的外侧支又被称为“出血动脉”。1.2发生高血压性脑出血“外部危险因素”的病理机制1.2.1长期高血压诱发脑动脉“血管改建（vascularremodeling）”，导致脑血管细、小动脉纤维化，管壁增厚，管腔狭窄，发生玻璃样变⑵或纤维性坏死，动脉管壁弹性减低脆性增加，抗张能力显著降低，不能抵抗较高的血压而破裂出血。长期高血压还能诱发及促进脑内动脉粥样硬化的发生和发展。1.2.2血压突然急剧升高，血流的冲击力超过了脑血管局部动脉壁的抗张能力，导致血管破裂出血。2高血压性脑出血特有的不可以改变因素经分析发生高血压性脑出血病理生理机制可发现，“脑血管动脉壁薄弱，动脉分支呈直角发出，脑实质较为疏松，脑动脉壁缺乏致密组织的保护”等等，虽然是较易发生血管破裂出血的“内部易患因素”，但这就是脑血管的生理解剖特点，它是不可以改变的。因此，就只有接受脑血管这些结构“不可以改变的”生理解剖状态。3高血压性脑出血可以改变的内部和外部危险因素发生高血压性脑出血病理生理机制提示：“脑AS导致脑血管动脉壁抗张能力显著降低”是高血压性脑出血的“内部危险因素”和病理机制；“长期高血压导致脑血管动脉壁抗张能力显著降低，血压急剧升高的血流冲击力超过脑血管动脉壁的抗张能力”，是高血压性脑出血的“外部危险因素”和病理机制。通过医疗干预措施，是完全“可以改变的”。因此，要积极干预和改变脑血管这些可以改变的“内、外部危险因素”，切实减少、延缓或防止脑血管动脉壁抗张能力的下降，有效的降低和控制高血压的水平，才能最大限度的降低或消除脑出血的危险性。4控制脑血管动脉壁抗张能力下降是预防高血压性脑出血的内部核心环节脑血管动脉壁抗张能力显著降低是发生高血压性脑出血最关键的“内部危险因素”。在正常生理状态下，脑血管动脉壁抗张能力较强，虽有体力活动、情绪激动等因素引发较高的“应激血压”，但可因脑血管动脉壁未发生病理变化有较强的抗张能力，而抵消了“外部危险因素”高血压对脑血管的冲击损伤作用，使脑出血的危险减低或者化为无形。4.1防止脑血管动脉壁抗张能力下降的首要措施是尽早有效地控制高血压，以减少、延缓和防止脑AS、血管改建或微型动脉瘤的形成。4.2防止脑血管动脉壁抗张能力下降的关键措施是尽早有效地控制脑AS。AS是一种慢性进行性疾病，其病程一般在儿童时就开始，到中老年才表现出临床症状⑵。因此，控制脑AS愈早愈好。除外高血压，AS发生的主要危险因素还有“异常脂血症和糖尿病”。4.2.1异常脂血症主要包括“高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高低密度脂蛋白血症和低高密度脂蛋白血症”，四者均为AS发生的独立的危险因素⑵。控制每天饮食中的食用油脂30克以内，肉、禽、鱼、蛋类食品200克以内，面食类等高能食品400克以内⑹，是纠正异常脂血症的基本措施；如不能饮食控制或饮食控制不满意的，可根据异常脂血症的特点，单用或联合选用“他汀类、贝特类、胆酸螯合剂类和鱼油类”药物，进行规范化治疗，要经常进行检测，长期保持血脂在正常范围。4.2.2糖尿病患者AS的发生率高出非糖尿病患者2―4倍，且病情较重，发病年龄提早，AS性疾病常成为糖尿病患者的直接死亡原因。糖尿病患者多伴有异常脂血症、胰岛素抵抗、凝血和纤溶系统功能紊乱等AS的危险因素；高血糖可糖化修饰低密度脂蛋白，促进动脉内膜泡沫细胞的形成，还可导致的脂类代谢紊乱及血脂异常；Ⅱ型糖尿病的
高胰岛素血症还可直接或通过胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）刺激血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell,VSMC）增生，促进AS的发生和发展⑵。控制每天饮食中的食用油脂30克以内，肉、禽、鱼、蛋类食品200克以内，面食类等高能食品300克以内；增加新鲜蔬菜500克以上⑹，是控制糖尿病的饮食控制措施；如饮食控制不满意的，可根据糖尿病患者不同的病理状态，单用或联合选用“胰岛素、胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂、促胰岛素分泌剂以及双胍类”药物，进行规范化治疗，要经常进行检测，长期保持血糖、血脂在正常范围。4.3常规应用维生素C是脑血管AS的药物预防措施。已知维生素C缺乏可增加血管通透性，使血液中的脂质易于沉积在血管内膜⑶，是发生AS的一个重要因素。常规应用维生素C可以防止其缺乏，维持血管正常的通透性，从而减少或减轻AS的发生。维生素C还参与组织细胞间质合成⑷，有利于提高血管内皮细胞（vascularendothelialcell,VEC）的抗损伤能力及损伤后的修复能力，可延缓或阻止AS的发生。常规应用：口服，每次100mg,每日2次。5控制高血压是预防高血压性脑出血的外部核心环节高血压是高血压性脑出血最重要的“外部危险因素”。高血压患者约有1／3的机会发生脑出血，而脑出血的病人中有高血压的患者约占95%。我国10组人群研究表明，基线收缩压每升高10mmHg，发生脑出血的相对危险就增加54%。循证医学（evidence-basedmedicine,EBM）表明，经降压治疗将脑卒中患者的血压控制到满意水平后，发生脑卒中的危险性有可能降低至与无高血压病史患者同等水平。因此，一定要有效地控制高血压。5.1有效的控制高血压，特别是对存在有“内部危险因素”脑AS、血管改建或已形成微型动脉瘤的高血压患者，可降低“基础血压”对脑血管动脉壁的压力和冲击力，还可降低因其体力活动、情绪激动引起“应激血压”的水平。血压的有效控制，改善或消除了“外部危险因素”高血压对脑血管的冲击损伤作用，相对提高了脑血管的稳固性，脑出血的危险亦随着血压的下降而减低或者因此而得以避免。如果在有效控制高血压的前提下仍然发生了脑出血，那就说明脑血管动脉壁的抗张能力降低到了极点。5.2有效的控制高血压，可降低脑血管内血流剪切力对VEC的冲击和损伤，减少血脂向血管壁的渗入，延缓或防止脑AS；还可减少、延缓或防止脑血管改建或微型动脉瘤的形成，延缓或防止脑血管动脉壁抗张能力的下降。5.3有效控制高血压的目标，2005年《中国高血压防治指南》规定的达标⑸血压为：“一般患者<140/90mmHg；青中年、
冠心病和糖尿病患者<130/80mmHg；老年患者<150mmHg；肾脏损害患者<125/75mmHg”。达标血压应以“药前血压”为准。“药前血压”是指在用药达到稳态血药浓度后，按固定时间应该用药时的血压。即稳态血药浓度谷值时的血压，是药物效应的最低时点，是药物治疗时血压最高的时点，在一天中此时点血压值最高。此时点如血压仍然达到控制目标，则提示一天中的血压均在控制目标之内。在血压未达标期间，应每天测量一次“药前血压”，以便调整用药，直至血压达标；血压达标后，至少每月测量一次血压，以保证血压始终控制在达标范围内。5.4有效控制高血压的基本方法是：“长期坚持规范化药物治疗，24小时平稳降压；低盐多菜；戒烟限酒；控制理想体重；适当体育运动和保持心情舒畅”。5.5对40岁以上的高血糖患者和50岁以上的高血压患者，在有效控制高血压达标后，要注意常规应用阿司匹林精确肠溶片75-150mg/d，以预防或减低
脑梗死的发生。参考文献⑴吴江，主编.神经病学.第一版.北京：人民卫生出版社.2006.150-174⑵陈主初，主编.病理生理学.第一版.北京：人民卫生出版社.2005.279-293⑶陈杰李甘地，主编.病理学.第一版.北京：人民卫生出版社.2006.190-209⑷陈新谦金有豫等主编.新编药物学.第16版.北京：人民卫生出版社.2007.690⑸2005年《中国高血压防治指南》⑹2007年《中国居民膳食指南》
