王传庆你好：
如果孩子的肺脏发育在形态学上没有问题，则有可能是肺泡表面活性物质缺乏的问题，
肺泡表面活性物质是一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。
其生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。
意见仅供参考。
祝早日康复。
王传庆
下面是几篇文章，请参考。
肺泡表面活性物质在婴幼儿先心病术后撤机中的应用
作者：陈伟敏，付丽娟，何萍萍，蔡及明上海第二医科大学附属新华医院儿童医学中心CICU
【摘要】对7例心脏直视术后反复撤离呼吸机失败的患儿应用肺泡表面活性物质（PS）按4种体位进行气道内滴注治疗。结果患儿氧合指数、动脉血氧饱和度、动脉血二氧化碳分压均有所改善，其中6例经一次用药后顺利撤机。提示外源性PS有助于改善先天性心脏病术后患儿肺功能，减少呼吸机应用时间。
【关键词】肺泡表面活性物质；婴儿；先天性心脏病；心肺体外转流
小儿心脏直视术中体外循环的建立会造成患儿肺泡表面活性物质的缺乏，致使患儿术后出现不同程度的肺功能障碍，依赖呼吸机［1］。尤其是新生儿和婴儿，由于肺部储备力相对低，因此,手术后肺部并发症的发生率高。我科1999年1月至2003年5月对7例先天性心脏病（先心病）行心脏直视术后反复撤离呼吸机失败的婴幼儿应用外源性肺泡表面活性物质（PS）气管内注入法治疗，达到顺利撤机的目的，提高了撤机成功率和手术治疗的效果。报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
7例先心病患儿中，男4例、女3例，年龄0.03~2.33岁，平均（0.49±0.82）岁；体重2.98~9.00kg，平均（4.87±2.18）kg。完全性肺静脉异位引流伴轻、重度肺动脉高压各1例，完全性肺静脉异位引流术后肺静脉回流梗阻1例，重度
肺动脉狭窄、动脉导管未闭、房间隔缺损各1例，肺动脉闭锁（室间隔完整）、右室发育不良、动脉导管未闭1例，法洛氏四联征、肺动脉闭锁、左肺动脉狭窄、动脉导管未闭1例。术前经皮氧饱和度（SpO2）0.54~0.95。手术方式为根治术4例，姑息术2例，扩大原肺静脉入左房后壁的补片1例。体外循环方式为深低温、低流量1例，中低温4例，平行循环2例。体外循环时间28~158min，主动脉阻断时间6~110min。7例患儿术后反复撤机失败，再插管1~4次，呼吸机使用时间12~47d，平均（26.40±14.00）d。每次脱离呼吸机后患儿均出现吸气性、进行性加重的呼吸困难，严重者伴有点头样呼吸，血气分析提示存在Ⅱ度呼吸衰竭，胸部X线显示肺大片不张4例，双侧肺野透亮度明显降低3例。根据所有病例的临床表现和胸部X线摄片，排除
肺炎、喉水肿、气道痉挛、气胸、
胸腔积液以及心源性肺水肿等影响成功撤机的因素，并经一般治疗（包括抗炎、激素治疗、营养支持、胸部物理治疗、祛痰、利尿）仍无效后，则使用PS气道内注入法治疗。
1.2方法
1.2.1药物准备：PS（又名固尔苏，120mg/支，悬溶剂，意大利凯西制药公司生产），其主要成分是从猪肺中分离的天然肺泡表面活性物质。
1.2.2使用方法：使用前PS悬溶剂经37℃水浴3min，使用剂量为100mg/kg，按4种体位（左侧头低位、右侧头低位、左侧头高位、右侧头高位）分4次注入气管插管内，即每一体位注入量为使用总剂量的1/4。每次滴注后立即用纯氧呼吸气囊加压通气1~2min，使药物均匀分布在肺泡内，最后待SpO2稳定后再接呼吸机。
1.2.3观察指标：观察用药前及用药后4、6、12、24h氧合指数（PaO2/FiO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化以及临床表现、胸部X线摄片、自主呼吸潮气量最大增幅和拔管时机。统计学处理采用配对t检验。
2结果
2.17例患儿应用PS前后血气指标的变化
见表1。
表1示，与给药前相比，PS使用4hPaO2/FiO2、SaO2即开始升高，~6h明显改善，~24h最大增幅分别为给药前34.7%（t=5.124，P<0.01）和6.6%（t=3.277,P<0.05）；PaCO2则在给药4h时显著降低，~6h达到最大降幅为22.8%（t=3.614,P<0.05）。表17例患儿应用PS前后血气指标的变化
2.2用药后临床指标的变化
2例病人在第1次再插管后、3例在第2次再插管后、1例在第3次再插管后、1例在第4次再插管后分别使用PS。患儿在原呼吸机定压通气模式下自主呼吸潮气量最大增幅1.00~6.50ml/kg，平均2.97ml/kg，自主呼吸幅度明显较用药前增大。对照胸部X线摄片，4例拔管后反复肺不张的患儿以及3例拔管后表现肺透亮度降低的患儿用药后均得到改善。应用PS后至撤机的时间间隔22~116h，平均（61.15±37.68）h撤离呼吸机。6例成功，1例因新发气道痉挛再插管。
3讨论
3.1PS治疗机制
婴幼儿由于肺功能储备低下，体外循环后肺的炎性损伤程度相对严重。我科1999~2002年统计资料表明，婴幼儿术后肺部并发症的发生率约为其他年龄组的2倍，再插管发生率约为其他年龄组的4倍。目前体外循环后肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤导致的肺泡表面活性物质缺乏和功能下降被认为是引起先心病术后肺功能障碍的重要原因［2］。
应用外源性PS治疗婴幼儿先心病术后由于内源性PS缺乏造成的撤机困难，机制主要是其含有的磷脂和表面活性相关蛋白能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷［3］。本组病例术后反复撤机失败，胸部X线摄片提示大片肺不张或肺间质渗出，经使用PS4h后，PaCO2即显著下降，氧合指数显著增高，胸部X线摄片显示明显改善，自主呼吸幅度明显增加，拔管成功率达85.7%。1例拔管后失败的原因可能是新发气道痉挛所致。
3.2护理要点
3.2.1用药前护理:①用药前准备。PS存放至2~4℃冰箱内，避光保存，使用前用37℃水浴，轻轻地颠倒转动小瓶易摇晃，直至悬液呈现均匀状态为止，注意避免泡沫的形成。②患儿准备。要求患儿的病情稳定，纠正酸中毒、低血压、贫血或低体温后开始应用PS。呼吸机设定为同步定压通气模式，呼气末压力（PEEP）设定4cmH2O，压力支持设定4cmH2O，在使用PS前彻底冲洗气道并吸净痰液，应用万可松、吗啡使患儿处于镇静肌松状态，用药前禁食4h。本组病例均按上述要求进行准备。
3.2.2用药后护理：给药后继续保持本组病例安静合作，除非紧急情况，6h内禁忌气道吸引，以保证PS的均匀分布与吸收。每2~4小时进行血气分析测定，观察PS使用后PaO2/FiO2、SaO2以及PaCO2的变化，辨别肺功能改善的情况，每小时记录患儿临床表现，每日胸部X线摄片，以确定拔管时机。观察PS应用后的并发症，如肺出血、皮肤过敏反应、气胸等。本组病例在使用后仅1例有躯干部皮肤多处暗红色斑，停药24h经激素治疗后消退。给药期间未出现肺出血、气胸等不良反应和并发症。用药6h后可进行胃肠道营养。
总结7例临床使用外源性PS的患儿，我们体会到用PS替代疗法治疗婴幼儿先心病术后拔管困难病例的疗效取决于在PS使用前需先排除肺炎、喉水肿、严重气道痉挛、低心排综合征等影响撤机的因素，而临床表现为低氧、高碳酸血症、肺不张或肺间质渗出的病人为使用对象。PS使用前充分吸痰，首选定压模式，保持患儿镇静肌松，按体位注入后加压快频通气，以促使药物尽可能完全进入肺泡。用药后需监测血气、PaCO2及自主潮气量变化，及时调整呼吸机参数。
【参考文献】略。
早期应用肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察
作者：潘春梅，柯桦，陈若珊，唐渊
【摘要】目的：探讨肺表面活性物质（PS）早期给药对极低出生体重儿呼吸窘迫综合征（NRDS）疗效的观察。方法：对19例患NRDS的极低出生体重儿给予PS治疗并同时进行临床对照实验。结果：NRDS患儿给药后２４hPO2/FiO2较用药前明显改善，差异显著（P<0.05），呼吸机参数（除ＰＥＥＰ外）明显下降，差异有显著性意义（P<0.05）。结论：对于极低出生体重儿NRDS，早期给予PS治疗可明显改善近期预后，提高存活率。
【关键词】肺表面活性物质；呼吸窘迫综合征；极低出生体重
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）是早产儿围产期死亡的重要原因，是由于早产儿肺泡Ⅱ型细胞分泌肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）缺乏所致。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。近年来应用外源性PS结合机械通气治疗NRDS，使早产儿存活率明显提高。我院从2004年1月开始应用PS治疗NRDS，取得了很好的疗效。本文总结了2004年1月至2006年1月收治的41例极低出生体重儿NRDS患者应用PS治疗的临床资料，进行相关分析，现在报道如下：
1资料与方法
1.1观察对象：选取2004年1月至2006年1月在本院新生儿NICU病区收住的41例极低出生体重儿，根据临床表现和床边胸片确诊为NRDS。诊断标准参照董声焕主编《现代儿科危重症医学》的诊断标准。其中男28例，女13例，所有病例均使用有创或无创机械通气治疗。其中有19例在出生2h内给药，作为PS早期给药组，为治疗组。本组患儿给药时床边胸片均提示Ⅰ～Ⅱ级NRDS，但尚未表现出进行性呼吸困难，给药后根据病情需要给予机械通气；其它22例作为对照组PS给药组有明显呻吟和进行性呼吸困难，根据胸片诊断为NRDSⅢ～Ⅳ级在确诊后于出生2～12h内给药。
1.2方法
1.2.1PS制剂：为人工合成制剂exosurf（美国，惠康），每支含有PS108mg。
1.2.2exosurf给药方法：一经确诊，治疗组除常规治疗及使用呼吸机械通气外，加用外源性PS，均使用exosurf，每例给1剂，气管内给药，用药前先将药瓶置于手心温化，用注射器吸取已温化的药液，用头皮针管经气管插管送至气管分叉处，分别采取头高左、右侧卧位及头低左、右侧卧位4个体位给药，每个体位注入1/4量药液。每次注药后机械通气1～2min。给药时间：生后2h内19例，4～6h14例，6～8h8例。给药后6h内不作气管内吸引。
1.3观察指标：住院期间观察机械通气时间，用PS前和用PS后12h内，每1h观察记录1次呼吸机参数、心率、呼吸、氧饱和度，维持氧饱和度在0.90～0.96，随时调整呼吸机参数。对照组除未使用PS外，其它治疗同治疗组。以吸气峰压（PIP）高于20cｍH2O为高PIP，平均气道压（MAP）高于12cｍH2O为高MAP，FiO2高于0.40为高FiO2。
2结果
2.1呼吸机参数及上机时间见表1，从表1可见治疗组患儿的高PIP、高MAP、高FiO2及上呼吸机等各项所需时间较对照组明显缩短，差异均有显著意义。表1两组肺透明膜病早产儿呼吸机条件对比（略）
2.2两组患儿的并发症见表2。从表2可见治疗组并发肺炎较对照明显减少，差异有显著性。其它并发症未见统计学意义。表2两组肺透明膜病早产儿发生并发症情况的比较（略）
2.3两组患儿住院天数、病死率及致残率
治疗组住院（30.6±24.3）d，明显短于对照组的（55.4±34.7）d差异有显著性（P<0.001）。治疗组死亡2例，均为死于肺出血，病死率为6.25%，对照组死亡5例，病死率为14.29%。随访7个月，治疗组出现脑瘫4例；对照组脑瘫7例，视网膜病变2例。
3讨论
HMD常见于早产儿，系肺泡Ⅱ型细胞合成分泌不足所致。研究证实胎儿在20～24周已有板层小体出现，24～28周开始产生PS，但30周内出生的早产儿肺内PS总量不到足月儿的10%，故胎龄<30周，提昌预防性使用PS，且越来越多地倾向于早期给药。在生后15min内给药，未预防性用药者一经确诊为HMD时应立即用药。给药途径本组病例全部采用气管内给药。近年来认为雾化吸入法也能将药液均匀分布于两肺。但此方法也存在不足，主要是给药时间较长，造成患儿缺氧，甚至不可耐受［1］。
自从20世纪80年代开始临床应用外源性PS治疗NRDS以来，早产儿死亡率明显下降。PS能降低肺泡表面张力，有助于肺泡扩张，并保护肺泡上皮细胞。目前所用的制剂有天然、合成、混合PS制剂，exosurf为人工合成制剂，由85%饱和二棕榈酰卵磷脂（DPPC），9%16烷醇和四丁酚醛组成，DPPC能降低肺泡表面张力，16烷醇和四丁酚醛是非离子表面活性剂。但HMD的病理变化不仅是内源性PS缺乏，体外实验已证实，HMD时肺泡有多种蛋白质对PS的生物活性具有明显的抑制作用，蛋白质的抑制作用小，反之则抑制作用增强。故首次剂量必须足量，治疗组中最小体重962g，所有病例均注入108mg，均获得满意疗效，全部病例未使用第二剂，说明该剂量足以保证对抗体内PS的抑制作用。
早期应用PS治疗NRDS，由于阻断了低氧血症和酸中毒的发生，有利于早产儿各脏器功能的恢复和发育，早期应用PS也有利于提高VLBWI存活率［2］，存活率达82%以上。应用PS治疗NRDS时仍需同时应用机械通气，这是由于早产儿呼吸中枢及肺组织发育不成熟，自身的肺通气和换气功能尚不能满足机体需要，而外源性PS在肺内逐渐消耗，自身合成的PS不足，因此联合应用机械通气可辅助患难儿呼吸，维持肺泡扩张，维持肺功能残气量。早期应用exosurf与普通exosurf治疗在机械通气时间上没有明显差异，但有创机械通气时间明显缩短，这有利于避免机械通气并发症的发生，减少
呼吸道感染的机会。
PS应用过程中仍有一些副作用。由于PS使肺泡扩张，肺血管阻力下降，血流增加，有可能造成肺间质和肺泡水肿，同时导致左向右分流增加和动脉导管重新开放。Exosurf和机械通气也需要气管插管，增加了发生肺部感染机会。在exosurf早期给药组和exosurf普通组均有肺部感染和PDA发生。因此在治疗NRDS时应严格注意无菌操作并尽量轻揉，在有exosurf治疗不良时，可使用吲哚美辛关闭动脉导管。
目前对于极低出生体重儿是否早期常规给予PS尚有争议［3］，由于PS价格昂贵对于我国大多数家庭来说仍是比较严重的负担。然而分析认为，极低出生体重儿的NRDS发生率较高（<30w可达60%～70%），预后较差（支气管肺发育不良发生率在50%以上），因此当有NRDS早期表现（胸片改变以及有呼吸急促和
发绀等早期表现）时，应该尽早给予PS治疗。
【参考文献】略。
（大夫郑重提醒：以上回复仅供参考，具体诊疗请来医院就诊！）发表于2009-03-1318:41:00
