时间 : 2009-12-05 01:59:46 来源:zazhi.qe.cn
目的 研究Smad6,7蛋白表达与梗阻性肾病小管间质损伤的关系。方法 32只Wistar大鼠随机分为单侧输尿管梗阻组和假手术组(对照组),于术后3、7、14、21d处死大鼠。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1 m
目的研究Smad6,7蛋白表达与梗阻性肾病小管间质损伤的关系。方法32只Wistar大鼠随机分为单侧输尿管梗阻组和假手术组(对照组),于术后3、7、14、21d处死大鼠。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达水平;用免疫组化和Western杂交分别检测Smad6,Smad7蛋白的定位和表达;DNA处断末端标记原位检测肾小管细胞凋亡数;图像分析小管细胞和肾小球毛细血管球囊平均卡规直径的变化。判断纤维化程度通过测定肾组织羟脯氨酸含量。结果与对照组相比,梗阻肾组织TGF-β1mRNA表达显著增高,并伴有明显的肾小管和肾小球毛细血管球囊萎缩、小管细胞的凋亡,以及肾组织羟脯氨酸含量增高。Smad6、7蛋白主要在肾小球和皮质肾小管上皮细胞内表达。输尿管梗阻后,Smad6、7蛋白表达明显下降,该Anti-Smad蛋白下调与小管间质损伤呈明显相关。结论TGF-β1信号通路参与了梗阻性肾病小管间质损伤的进程,Anti-Smad蛋白表达下降可能是该模型TGF-β1致伤作用加重的主要原因。
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