呼吸衰竭
respiratoryfailure
由各种原因引起呼吸功能障碍而发生缺氧和／或二氧化碳潴留并引起一系列病理生理和代谢紊乱的临床综合症。
病因主要有以下几方面：①中枢神经系统及其传导系统病变。镇静剂和麻醉药中毒，脑外伤，出血，肿瘤，脑炎，脊髓灰质炎，
多发性神经炎，重症肌无力等。②胸廓病变。胸廓外伤、手术创伤、胸廓畸形、大量胸腔积液、自发性气胸、胸膜肥厚粘连等。③气道阻塞性疾病。慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张等。④肺组织病变。重症肺炎、肺结核、弥漫性肺间质纤维化、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）等。
上述病因引起呼吸衰竭的机理主要是肺通气功能下降，通气／血流比例失调，肺内分流及弥散功能降低。
临床表现由于缺氧和二氧化碳潴留可以引起多器官损害，包括中枢神经系统及心血管、呼吸、血液、消化等系统，所以呼吸衰竭时临床表现除原发病症状外，主要表现为缺氧和二氧化碳潴留对各个脏器的损害。一般患者均有不同程度的呼吸困难，呼吸频率加快、幅度变浅，严重时出现节律的改变；辅助呼吸肌参与呼吸，鼻翼扇动，甚至出现端坐呼吸，常常出现紫绀。呼吸衰竭早期，患者头痛、烦躁，精神不集中，记忆力下降，如二氧化碳潴留进一步加重，患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡，乃至
昏迷。缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快，血压上升，然而严重的缺氧和二氧化碳潴留时则会引起各种心律失常、
血压下降。此外严重呼吸衰竭还会引起消化道出血、肝肾功能损害以及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重后果。
诊断根据病史、临床表现，结合实验室检查，可对呼吸衰竭做出诊断。而动脉血气分析是诊断的重要依据。呼吸衰竭的血气诊断标准是PaO2＜60毫米汞柱（mmHg），和／或PaCO2＞50mmHg。做出呼吸衰竭诊断后还应根据其发生机理和血气分析结果将呼吸衰竭分为两型：①Ⅰ型呼吸衰竭。PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低，常见于弥漫性肺间质纤维化，ARPS。②Ⅱ型呼吸衰竭。PaO2＜60mmHg，同时PaCO2＞50mmHg，常见于慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿。此外还可根据病变发生快慢将呼吸衰竭分为急性、慢性呼吸衰竭。
治疗包括以下几个方面：①积极改善通气。选用有效抗生素控制感染。定时翻身拍背促进痰液排出，定时吸痰，补充足够的水分，应用祛痰药降低痰的粘稠度，以利排出。使用支气管扩张剂（氨茶碱、β受体兴奋剂等）解除气道痉挛，既可改善通气，又利于排痰。肾上腺皮质激素具有非特异性抗炎作用，可减轻呼吸道粘膜
水肿、充血，可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴。经上述治疗仍无效或一开始就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开，进行机械通气。②纠正低氧。慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感，其兴奋性主要靠低氧刺激来维持。如果单纯给氧，尤其是高浓度吸氧，缺氧问题虽然暂时缓解，但是由于呼吸中枢的兴奋性降低，二氧化碳潴留更趋严重，以至导致二氧化碳麻醉。所以主张低浓度、低流量持续给氧。给氧途径可采用鼻导管、鼻塞法、面罩法等，同时注意吸入氧气应加温加湿。③积极预防和处理各种合并症。如酸碱失衡、水电解质紊乱、心力衰竭、休克、心律失常、消化道出血、DIC肝
肾功能衰竭等。
