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第九章呼吸衰竭

呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换。机体呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括三个相互联系着的环节：一、外呼吸：包括肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）两个过程。二、气体在血液中的运输。三、内呼吸：指在组织中血液与组织细胞之间的气体交换。

呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，此时机体在静息状态下以致动脉氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）。此为判断呼吸衰竭的标准。

呼吸衰竭在临床上有各种分类法：一、根据其发生的速度不同，分为急性和慢性。急性呼吸衰竭时，机体的适应代偿功能往往不能充分发挥，因而出现严重的病理变化。慢性呼吸衰竭，在早期或轻症时，机体一般常可以代偿，只有当代偿失调时才发生严重的病理变化。二、根据引起呼吸衰竭的病变部位不同。分为中枢性及外周性呼吸衰竭。中枢性者多由颅脑或脊髓病变所引起，外周性者多由呼吸器官或胸腔病变所引起。三、根据血气变化的特点，又分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭。前者仅有Po2降低，而Pco2不增高；后者除了PO2降低外，同时还伴有PCO2增高，临床称为窒息。四、根据发病机制的不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭。

第二节呼吸衰竭的病因及发病机制

引起呼吸衰竭的发病原因很多，常见的有以下几种：

（一）神经系统疾病：如脑外伤、脑肿瘤炎、脑血管意外、镇静剂或麻醉剂的使用过量，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、多发性神经炎等，则可影响呼吸肌肉的活动，引起通气不足或呼吸停止。

（二）气道：如喉头水肿、呼吸道异物、分泌物或肿瘤阻塞、支气管痉挛等呼吸道疾患。

（三）肺部疾患：肺炎、肺水肿、肺气肿、肺不张、广泛肺纤维化、肺小动脉广泛栓塞等肺部疾患。

（三）呼吸肌功能障碍：如重症肌无力、低钾血症等，使呼吸肌收缩力降低。

（四）胸部活动障碍：如胸廓畸形、胸腔积液、胸膜粘连、气胸、胸部外伤等。

二、发病机制

外呼吸的生理功能是通过肺脏吸入氧气井排出二氧化碳，其活动包括通气与换气两个过程。这两个过程发生严重障碍时，均可引起呼吸衰竭。

（一）通气障碍通气是指肺泡与外界空气进行气体交换的过程。在这个过程中，存在着呼吸的动力和阻力的相互作用。呼吸的动力，吸气时取决于膈肌和肋间肌的收缩；呼气时则取决于胸壁和肺的弹性回缩力。呼吸的阻力，主要指气道的阻力。因此，通气障碍大体可分为二种类型，即限制性通气障碍与阻塞性通气障碍。

1．限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。常见于胸廓活动障碍、呼吸肌的病变、以及某些肺部病变等。在这些疾患中，常常是由于呼吸肌的功能减弱或胸壁与肺的顺应性降低等原因限制了胸廓的扩大幅度，而引起呼吸衰竭。

（1）呼吸肌功能障碍：在呼吸中枢的调节下，吸气时由于膈肌的收缩，使胸廓上下径增大；肋间外肌的收缩，使胸廓前后径和左右径增大，从而使胸廓容积增大。此时，肺脏被牵引而扩张，肺内压减低，空气乃进人肺内。呼气时由于胸壁及肺的弹性回缩力，使肺的容积变小，肺内压高于大气压，肺内气体便被排出体外。

在病理情况下，如脑部的炎症、肿瘤、肋间神经和呼吸肌的麻痹、以及重症肌无力等，均可使呼吸动力减弱，减小呼吸运动，从而引起通气障碍。

（2）顺应性降低：顺应性是指胸壁和肺的可扩张性，通常用单位压力改变所引起的容量改变来表示，即：

正常成人平静呼吸时，胸壁的顺应性约为0.2升／厘米水柱，肺的顺应性也约为0.2升／厘米水柱。它表示当吸入0.2升空气时，必须对胸壁及肺各施加1厘米水柱的压力，才能克服胸壁及肺的弹性阻力。

在病理情况下，可发生顺应性降低，即可扩张性降低，而使通气量减少，导致通气障碍。

顺应性降低。包括胸壁的顺应性降低和肺的顺应性降低。

①胸壁的顺应性降低：胸壁的顺应性，主要由胸壁的软组织形成，取决于其活动性。如果胸壁的活动性受到限制。则胸廓的扩张和容量的增大就要遇到较大阻力，从而使胸壁的顺应性降低。多见于胸腔积液、气胸、胸膜粘连增厚或胸廓畸形等。

②肺的顺应性降低：肺的顺应性取决于肺的容量、肺的弹性度和肺泡表面活性物质的量。当这些因素发生异常或障碍时，可使肺的扩张性减小，而导致肺的顺应性降低。由于肺的顺应性降低，肺的通气量必然减少，最后引起通气障碍。

肺容量减小：肺容量减小时，肺的顺应性降低。这是因为在同样增加一升气体时，总容量小的肺，其扩张的比例要大于容量大的肺，故所遇到的弹性阻力也相应加大。为克服加大的弹性阻力，就需要施加较大的压力才能使肺容量扩张，故顺应性降低。在病理情况下，由于肺叶切除、肺实变或肺不张，肺单位的绝对减少或功能肺单位的数量减少，都可使肺的顺应性降低。

肺的弹性度降低：当肺的弹性度降低时，扩大肺容量就需要施加较大的压力，因而顺应性降低。在肺纤维化、肺水肿时，都可使肺的弹性度降低。

肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质是一种含有脂类、蛋白质、糖及核酸的复合物，由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的，具有降低表面张力的作用。其合成和分泌过程是一个需要能量的过程，任何原因造就肺组织缺血、缺氧，或高浓度氧长期吸入引起氧中毒都可损伤Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质生成减少；而过度通气、急性胰腺炎、肺水肿以及炎性渗出物中的酶都可破坏或分解表面活性物质。以上生成或消耗分解加速都可使肺的顺应性降低，甚至引起肺不张及肺水肿。因此，肺泡表面活性物质减少是感染、休克病人呼吸窘迫综合征发病的机制之一。

2．阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，称为阻塞性通气不足。如慢性支气管炎、支气管哮喘等。它是最常见的一种通气障碍。

气道阻力，是指气体流动时气流内部和气流与呼吸道内壁产生摩擦所形成的阻力。在通气过程中，必须克服这种阻力。

气道阻力主要取决于气道的内径、长度、形态，气流速度与型式（层流、涡流），气体特性等。当管径大、流速慢、管壁光滑、气流形式为平直气流（层流）时阻力小；反之，当管径小、管道曲折、内壁粗糙、气流形式呈漩涡状（涡流）时，阻力大。从影响气道阻力的因素来看，最主要的是气道内径。根据气道直径可将气道分为二段。第一段相当于细支气管水平以上，直径大于2毫米，占用80%以上；另一段直径小于2毫米，占20%以下。这后一段虽然直径较小，但因数目多，其管径的总和仍大于前者，故气道阻力主要来自第一段。

中央气道阻塞发生在胸内和胸外时，呼气与吸气时气道的变化特征是不同的。气道阻塞发生在胸外（如喉头气管部位的炎症、水肿、异物及肿瘤压迫等）时，吸气时气道内压小于大气压，故使气道阻塞加重；呼气时则相反，气道内压大于大气压，因而可使气道阻塞减轻。故大气道胸外阻塞的患者，表现为吸气性呼吸困难。大气道胸内阻塞患者，吸气时气道内压大于胸内压（此时胸内压为负压），气道有所扩张，可使阻塞减轻，呼起时胸内压为正，使气道阻塞加重，因而表现明显的呼气性呼吸困难。

外周气道阻塞又称小气道阻塞，内径小于2mm的细支气管无软骨组织支撑，胸内压及周围弹性组织的牵引力影响其口径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡缩小，管周弹性组织松弛，管径变小。故外周小气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。临床常见的引起小气道阻塞的疾病有慢性支气管炎，支气管哮喘，慢性阻塞性肺气肿等。慢性阻塞性肺部疾病往往是在慢性支气管炎、肺气肿和哮喘的基础上产生的。

无论上述哪种类型通气障碍，氧的吸人和二氧化碳的排出均受到阻碍，使肺泡氧分压降低，二氧化碳分压增高，从而导致动脉血氧分压降低，二氧化碳分压增高。因而属于低氧血症伴高碳酸血症性呼吸衰竭。

（二）换气障碍换气是指肺泡与肺毛细血管间进行的气体交换。要维持正常的换气必须有相应的气体弥散与协调的肺血流量。当上述二者发生异常时，皆可导致换气障碍。

1、弥散障碍是指氧与二氧化碳通过肺泡膜进行气体交换的过程发生障碍。气体的弥散过程受肺泡与血液间的气体分压差、气体在液体中的溶解度、肺泡呼吸面积的大小以及弥散膜的厚度等因素的影响。二氧化碳由于溶解度大，其弥散能力比氧约大20倍。肺的病变引起弥散障碍的发生机理为：

（1）弥散膜面积减少：成人肺泡总面积约8０平方米左右，平静呼吸时，只有1／2的肺泡进行换气，因此，肺换气面积的潜力是很大的。只有当弥散面积减少一半以上时，才会使气体弥散发生障碍，导致呼吸衰竭。临床多见于肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿等疾患。

（2）弥散膜厚度增加：呼吸膜即肺泡―毛细血管膜（包括肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质、血管内皮等），厚度平均约1微米，通透性非常大。当弥散膜增厚时，使弥散距离加大，可导致气体弥散障碍。弥散膜增厚，临床见于肺水肿和肺纤维化时，前者是由于肺间质甚至肺泡腔中有大量水肿液积聚、血管内皮，后者是由于肺泡间隙纤维组织增生、或毛细血管壁增厚。二者均可使弥散距离加大，造成气体弥散障碍。

当弥散障碍时，氧由肺泡弥散到血液的过程发生障碍，使动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压与动脉血氧分压差增大。但动脉血二氧化碳分压可正常，这是由于二氧化碳的溶解度比较大，因此弥散速度也较氧大，所以二氧化碳的排出受影响很小，甚至可因缺氧所引起的代偿性呼吸加深加快而使二氧化碳排出增多，致使动脉血二氧化碳分压降低。因此，单纯弥散障碍所引起的呼吸衰竭是属于低氧血症型呼吸衰竭。

2．肺泡通气与血流比例失调有效的换气不仅需要肺泡有足够的通气量和充分的血流量，而且二者要有一个适当的比例关系。正常人一分钟肺泡通气量（VA）约为4升，一分钟肺血流量（Q）约为５升，故通气／血流比值（VA/Q）为０.８，此时流经肺的静脉血能最充分地动脉化。由于重力关系，肺内的气体分布与肺内的血流分布是不均匀的，因此，各肺区的通气-血流比值不同，在肺上部为1.7，在肺下部为0.6，但是通过整个肺脏的气体交换仍可保持动脉血氧分压于100毫米汞柱，血氧饱和度达95～９８%。

在病理情况下，由于部分肺泡的通气或血流减少，都可使肺泡通气量与血流量的比例失常而引起气体交换障碍。主要原因是：

（1）部分肺泡通气不足：指部分肺泡通气减少，而肺血流量仍正常，造成通气-血流比值减小。由肺动脉来到这些肺泡的血流，未经充分氧合就流入相应肺静脉中，形成动静脉短路（亦称静脉血掺杂）。静动脉血分流增加可见于下述两种情况：

①解剖分流增加：解剖分流是指肺动脉血不与肺泡接触，而直接进入肺静脉或体循环（图10―2B）。在正常人，就有一部分静脉血可由支气管静脉流入肺静脉、由心内最小静脉流人左心，最后进入体循环，但其分流量仅占心输出量的2～3％。解剖分流增加常见于下列情况，如患有肺动静脉瘘，或严重烧伤、创伤及休克等患者发生肺内动静脉短路开放时，未氧合的血不经过肺泡毛细血管，便与肺静脉的血掺杂，流人体循环中。

②功能分流增加：指静脉血流经通气不足或无通气作用的肺泡，使静脉血难以充分地动脉化，甚至形成无效肺循环，该处肺泡通气量与血流量的比值明显减小。功能分流增加见于下列情况，如肺不张、肺水肿、肺实变、肺透明膜形成或呼吸道阻塞时，由于肺泡通气不足或完全不能通气而形成功能性分流增加。

（2）部分肺泡血流不足：即部分肺泡VA/Q比率增高，是指一部分肺胞通气良好而血流减少或停止，气体进入这些肺泡后，不能充分与血液进行气体交换，故亦称之为死腔样通气。此时肺泡通气量与血流量比值大于0.8，流经此处的血液虽然可完全氧合，但终因血流量太少而致气体交换障碍。在临床上，死腔样通气常见于肺气肿和慢性支气管炎，这是因为当炎症累及小动脉时可使肺泡毛细血管闭塞。肺动脉低压、肺毛细血管床减少以及肺血管弥漫性凝血均可出现死腔样通气。

综上所述，肺泡通气量与肺血流量的比例关系改变，可归纳为二种基本变化：一种是肺泡通气量小于肺血流量，另一种是肺泡通气量大于肺血流量。在这两种情况下，一般仅出现低氧血症，只有在代偿功能失调时，才合并有高碳酸血症。这是因为：

①动-静脉血液气体分压差不同：静脉血二氧化碳分压只比动脉血高6毫米汞柱，而氧的分压则比动脉血低60毫米汞柱，所以当静脉血分流人动脉血时，动脉血氧分压降低的程

度，远较二氧化碳分压增高的程度为大。因此仅出现低氧血症，而不出现高酸血症。

②氧和二氧化碳的解高曲线的特点不同：二氧化碳在血液中的运输主要是以化学结合的形式。二氧化碳的含量与二氧化碳的分压有关，通常以二氧化碳解离曲线表示，其曲线近似直。在部分肺泡通气不足时，可使血液二氧化碳分压及含量增高，由于健侧肺的肺泡通气量代偿性增加，肺泡与血液二氧化碳分压差加大，于是可排出多量的二氧化碳，因此，可以能偿由于通气不足所造成的二氧化碳潴留。氧则不然，氧在血液中大部分是以氧合血红蛋白的形式存在，而血红蛋白的血氧饱和度取决于氧分压、其相互关系以氧解离曲线表示，曲线呈“S”形。当部分肺泡通气不足时，导致血氧分压及血氧饱和度下降，虽然可通过健康肺的代偿性通气增加，使肺泡氧分压增加，但血氧饱和度仅有轻度增加，因为此时正处于氧解离曲线的上端平坦部分。氧分压由80毫米汞柱上升到100毫米汞柱时，血氧饱和度只增加2％，即或肺泡氧分压再增加，血氧饱和度也不能超过１００%的限度。因此，健康肺的过度通气，只能代偿地排出因通气不足而潴留的二氧化碳，却不能代偿所造成的低氧血症。

由此可见，肺泡的通气与血流比例失调，通常只发生低氧血症性呼吸衰竭。但当病变严重，使肺的总通气量不再增加，失去代偿机能时，也会并发高碳酸血症。

在呼吸衰竭的发病机理中，单纯的通气障碍、弥散障碍或肺泡通气与血流比例失调是很少见的，往往是几种因素同时存在或相继发生作用。例如阻塞性肺气肿，常因慢性炎症而使细支气管管壁结缔组织增生、变厚、管腔狭窄，而使气道阻力增加。炎性分泌物形成的粘液栓塞，可使气体进出肺发生不完会阻塞。肺内炎症使肺泡里的弹力纤维网损坏，细支气管因其支撑作用消除而管腔塌陷，这些都可导致阻塞性通气障碍。肺泡的弹力纤维损坏，肺的弹住减退，顺应性降低，产生限制性通气障碍。由于通气障碍，肺泡内压逐渐加大，肺泡破裂，融合成为肺大饱，肺泡毛细血管受压，这些又使肺泡通气量与肺血流量比例失调、弥散面积减小，进一步使换气功能障碍。

第三节呼吸衰竭的病理变化及其临床表现

无论由通气障碍还是换气障碍引起的呼吸衰竭，其基本的病理生理变化就是低氧血症、伴或不伴高碳酸血症。对机体的危害，取决于发生速度、严重温度、持续时间、以及机体原有的机能代谢状况等。

低氧血症时的缺氧，对呼吸衰竭患者有极大的危险，常常是急性呼吸衰竭的致死原因。因为机体内氧的储备是极为有限的，一旦呼吸骤停，将在数分钟内耗尽血液中贮存的氧气，如不采取措施，则因缺氧而死亡。低氧血症的程度取决于血氧分压，当血氧分压在60毫米汞柱时，血氧饱和度仍为90％左右，此时可供利用的氧仍能满足组织细胞的需要。如果血氧分压再稍有降低，则血氧饱和度就会明显降低而发生缺氧，因此以动脉血氧分压低于６０毫米汞柱作为呼吸衰竭的重要标志。当血氧分压和血氧饱和度低于这个水平时，就会造成组织细胞的严重缺氧。

高碳酸血症时的二氧化碳潴留对机体的影响与缺氧不同。由于机体对它有较大的缓冲能力，故二氧化潴留的危害通常主要是发生在慢性呼吸衰竭时。一般以二氧化碳分压高于90～100毫米汞柱为危险水平，但这一水平通常在呼吸骤停后，需要10―15分钟才能达到。临床实践证明，即使动脉血二氧化碳分压达到90～100毫米汞柱，只要有充分氧气供给，也不一定致死。危险在于一旦停止供氧，由于二氧化碳分压升高可使氧离曲线右移。使血氧饱和度更为降低，缺氧更加严重。

呼吸衰竭时，由低氧血症和高碳酸血症所引起机能代谢的障碍及其主要的临床表现如下：

一、酸碱平衡紊乱

肺通气量减少，大量二氧化碳潴留，可发生呼吸性酸中毒。严重的低氧血症使组织、细胞缺氧，无氧酵解加强，酸性代谢产物增多，若合并肾功能不全，肾脏排酸保碱功能降低，则发生代谢性酸中毒。如果存在通气过度，CO2排出过多，PaCO2明显下降，可发生呼吸性碱中毒。在治疗过程中，如果过多过快地排出CO2（如人工呼吸机使用不当），而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出，则可发生代谢性碱中毒。

二、呼吸系统的变化

呼吸困难往往是呼吸衰竭在临床上最先出现的症状。在呼吸器官疾患引起呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，以及原有疾病的影响，呼吸困难的表现形式，可有以吸气为主的呼吸困难、以呼气为主的呼吸困难和呼气时间延长等。但在呼吸衰竭加重的情况下不仅呼吸费力，发生呼吸窘迫，而且呼吸辅助肌也要参与呼吸活动，出现点头或提肩式呼吸，甚至发生窒息或呼吸停止。

外呼吸障碍造成的低氧和高碳酸血症，首先是作用于颈动脉体及主动脉体的化学感受器，反射性增加通气，但此反应当PaO2低于8.00kPa时才明显；CO2潴留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，CO2浓度为1-2%时，呼吸活动加强，CO2浓度达4%时通气量增加一倍，至10%时通气良可增大10倍。当PaO2低于4.00kPa或PaCO2超过12.00kPa时将损害并抑制呼吸中枢。

在呼吸中枢功能障碍引起呼吸衰竭时，多发生呼吸节律的紊乱，可出现各种异常的呼吸型式，如潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。其发生机理尚未阐明。有人认为不同的呼吸型式可以反映呼吸中枢不同部位的损害。也有人认为周期性呼吸等异常呼吸型式的出现反映了呼吸中枢的兴奋性降低。

三、循环系统功能的变化

呼吸衰竭时，常诱发右心衰竭，临床表现为呼吸困难、心悸、紫组、颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿、腹水等。

右心衰竭是在呼吸器官疾患导致慢性呼吸功能不全，进而引起肺原性心脏病的基础上发生的。由于肺部疾患造成肺血管的改变，如肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网破坏与减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓阻塞以及因肺泡内压增高与间质压力增大使毛细血管受压等，都可增加肺循环阻力而引起肺动脉高压。再加上缺氧还可引起肺血管收缩；并且如合并H+浓度增高，可更增加肺皿管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著，从而进一步增加肺循环阻力。由于肺动脉高压，使右心负荷加重，引起右心肥厚、扩大，形成肺原性心脏病。在呼吸衰竭时常引起肺原性心脏病发生心功衰竭，其原因有：

（一）缺氧可使肺血管收缩。酸中毒更可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著。因而增加肺动脉高压，使右心负荷更为加重，发生心功衰竭。

（二）缺氧、二氧化碳潴留，可损害心肌，使心肌收缩力减弱。

（三）酸中毒及电解质紊乱，亦可使心肌收缩力减弱。

（四）某些患者由于慢性缺氧，红细胞增多，使血液粘滞性增高，血容量增加。再加之呼吸加深加快，胸腔负压增大，回心血量增多，从而加重心脏的负担。

（五）某些患者合并感染，细菌毒素可以直接损害心肌，使心肌收缩力减弱。

四、中枢神经系统功能的变化

肺性脑病是在呼吸器官疾患引起呼吸衰竭时出现的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。轻型者神志恍惚、表情淡漠、嗜睡，有的谵妄、躁动。重型者则出现昏迷、呼吸浅表、抽搐，有时合并上消化道出血或休克。

肺性脑病的诱发因素，大多为呼吸道感染、右心衰竭、使用中枢镇静剂或麻醉药、在二氧化碳高度潴留时吸人高浓度氧等。其发生机理如下：

1、缺氧，尤其是CO2潴留对脑血管有强大的扩张作用，脑血流量随PaCO2的上升而增多，导致脑扩大。

2、缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致间质性脑水肿。

3、缺氧使脑细胞ATP生成减少，Na+--K+泵运转失灵，细胞内钠离子增多，细胞外液水份进入细胞内而引起脑细胞水肿。

第四节呼吸衰竭的防治原则

呼吸衰竭一般是在呼吸系统疾病的基础上发展起来的，其基本的病理变化是低氧血症伴或不伴高碳酸血症，它们直接威胁着患者的生命。因此，在治疗上应针对其发病学环节采取积极措施，以缓解其缺氧和二氧化碳潴留，为治疗原发病争取时间和条件。

一、防治原发病

防治胸廓、肺部疾患，抗休克、抗感染等，以消除引起呼吸衰竭的原因和诱因。

是纠正缺氧的针对性措施，通过给氧，可以提高肺泡氧分压，使血氧分任上升、血氧饱和度增高，以改善组织细胞缺氧状态。

对于低氧血症性呼吸衰竭的患者，吸入较高浓度的氧或用高压氧疗，可以提高动脉血氧分压，改善缺氧。对于低氧血症伴有高碳酸血症的患者，因呼吸中枢的兴奋性已降低，对二氧化碳的刺激不敏感，呼吸的维持是靠缺氧对血管壁化学感受器的刺激反射性地使呼吸中枢兴奋的结果，因而要考虑到大量给氧会削弱缺氧的这种反射性刺激作用，使呼吸停止，更加重了二氧化碳的潴留。所以，临床上多主张采用持续性低浓度给氧，并逐步增加给氧浓度的方法。其机理是，呼吸衰竭的病人，动脉血氧分压往往处于氧解离曲线的陡峭部分，故只需给少量氧，使动脉血氧分压维持在50～60毫米汞柱时，血氧饱和度即可明显上升，同时还可保持通过血管壁化学感受器对呼吸中枢的反射性兴奋作用。

三、保持呼吸道通畅

阻塞性通气障碍多因呼吸道异物、喉头水肿、支气管痉挛、痰液的阻塞等所引起，因之需要清除呼吸道内的异物、分泌物，给予支气管扩张剂，以保持呼吸道通畅。