TCD对昏迷患者监测的临床意义

3讨论

昏迷是临床最常见的急症之一，是意识障碍最严重的阶段，是病情危重的信号，Plum和Posner（1980）［1］将昏迷的原因分为颅内幕上结构损害、颅内幕下结构损害、代谢或弥漫性脑病三大病因。各种原因引起的昏迷都与脑干网状结构上行激活系统受累有关。引起昏迷的病因不同，昏迷的程度不同，脑的血流状态、颅内压情况也存在一定差异，多数原因引起的昏迷都有不同程度的脑水肿或颅内压增高，从而继发脑血流紊乱，或先有脑血流紊乱继发脑水肿、颅内压增高，进一步加重脑血流紊乱，最后导致脑血管的自动调节障碍，脑水肿进一步加重。脑血流受体循环血压、脑血管状况、颅内容物、颅内压等因素影响，其自动调节机制复杂。

Hassler等［2］认为当颅内压升高，接近或超过平均动脉压致使脑灌注压为零时，TCD表现三种形式：（1）舒张期反向血流；（2）尖小收缩波；（3）血流信号消失。Nagai等［3］将气囊置入猫的右顶叶区制作了局灶颅内压增高模型，发现颅内压增高时MCA出现了四种典型的TCD血流频谱：锐利波（Sharpwave）、收缩血流（Sgstolicflow）、收缩针（SgstolicSpike）、无血流（Noflow）。Mager等［4］认为急性期脑出血对颅内血流动力学的影响主要取决于出血量。国内赵氏等［5］认为颅内压增高患者的TCD特征为：（1）收缩峰尖耸、呈脉冲样，S2峰降低或消失；（2）PI、RI增大，Vs2/Vs1比值降低；（3）在下降支的末端出现一显著的D峰；（4）舒张期及平均血流速度均降低或在正常值的低界，收缩期血流速度也可以降低。而钱氏［6］则强调舒张期反向血流是脑死亡最常见的TCD改变，且多在达临床脑死亡标准前出现。本组颅内幕上结构损害2例深昏迷患者的TCD表现为颅内高压的频谱形态及舒张期零血流与舒张期反向血流；而中度昏迷与浅昏迷病人只表现颅内高压的TCD频谱。

颅内幕下结构损害9例中，除1例因小脑出血破入脑室出现梗阻性脑积水，其TCD表现与幕上结构损害相似外，其他8例脑干出血病人只出现收缩峰尖耸，S2峰消失，未出现舒张期零血流及反向血流，且PI、RI值不增大。但我们发现深昏迷的4例病人出现了收缩期末血流速低于舒张期末血流速，推测脑干出血病人颅内压增高不明显，故舒张期血流速大致正常，且PI、RI值不增大，可能由于脑干血管运动中枢受损，使脑血管自动调节能力丧失，脑血流变化随体循环血压变化而变化，出现了收缩期末血流速低于舒张期末血流速。其昏迷程度及死亡与脑干直接受到破坏有关。

代谢及弥漫性脑病34例，深昏迷（14例）及中度昏迷（12例）的13例死亡病人中有9例出现收缩期末血流速低于舒张期末血流速，而且中度昏迷病人中有2例因其他因素死亡。浅昏迷的8例病人MCA血流速度及频谱形态大致正常。

颅内幕下结构损害、代谢及弥漫性脑病两组深昏迷及中度昏迷35例病人中，死亡的18例，其收缩期末血流速与舒张期末血流速比较差异无显著性（P=0.44），而非死亡的17例，其收缩期末血流速与舒张期末血流速比较差异有显著性（P=0.02），说明死亡病人的收缩期末血流速是降低的，即收缩期末血流速低于舒张期末血流速是预后不好的重要TCD指标之一。

昏迷病人的预后与多种因素有关。颅内幕上结构损害患者，多出现颅内压增高的TCD频谱改变，当出现舒张期零血流或舒张期反向血流时，应及时采取措施控制颅内高压，否则预后不良。颅内幕下结构损害、代谢或弥漫性脑病患者颅内压增高多不明显，但深昏迷及中度昏迷病人出现收缩期末血流速低于舒张期末血流速时，可能提示脑干血管运动中枢受损，脑血管自动调节能力丧失，预后不良。TCD是无创监测脑血流简便而较可靠的指标，而且可提示颅内高压情况，可用于昏迷病人的监测，但应根据病人昏迷的原因，综合判断预后。由于我们监测例数偏少，本组病人大多来自急诊且各种中毒病人较多，是否具有共性，有待进一步研究。