急性实验性假角膜炎应用基质金属蛋白酶

时间 : 2009-12-04 00:22:40 来源：blog.sina.com.cn

[摘要]

火星第一猫,小家伙,急性实验性假角膜炎应用基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂的作用(琦)【据《ExperimentalEyeResearch》2006年9月报道】日本熊本大学医学研究院IkemaK等开展以下研究，旨在评估实验性绿脓假

急性实验性假角膜炎

应用基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂的作用

【据《ExperimentalEyeResearch》2006年9月报道】日本熊本大学医学研究院IkemaK等开展以下研究，旨在评估实验性绿脓假单胞菌角膜炎兔模型中，基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9、MMP组织抑制剂（TIMP）-1和TTMP-2的来源和表达。

研究人员利用新西兰白兔诱导假单孢菌角膜炎，在适当的时间点（诱导后3、9、12、18、24、72h）进行肉眼和镜下检验。使用免疫组织化学、明胶酶谱法、ELISA和RT-PCR分析明确MMP-2,9和TIMP-1,2的表达和来源。

绿脓假单胞菌感染后12～72h可观察到外周有环形浸润的典型角膜溃疡。显微镜检查发现，大量炎症细胞（主要是多形核白细胞，中性粒细胞）浸润和液化性坏死是典型特征。MMP-2在角膜细胞中表达，其表达在假单孢菌感染后并不能明显提高，酶谱法、免疫染色和RT-PCR可证明此。MMP-9和它的活性形式被诱导出并可在12～24h后显著提高。推测MMP-9来源于中性粒细胞，而非角膜细胞。

TIMP-1在中性粒细胞、巨噬细胞和角膜细胞中表达，其表达在感染72h后提高。TIMP-2的表达可由免疫染色和RT-PCR观察到，但实验期间其浓度在探测阈值之下。

上述研究表明，MMP-9是角膜组织重建的重要因子之一，因其在假单孢菌感染后可被诱导并显著表达于角膜细胞和炎症细胞中。尽管TIMP-1表达于感染晚期，但MMP-9的表达提高和激活比TIMP-1更强更快，因此促进了角膜溃疡。