急性闭角性青光眼

闭角青光眼多见于女性，男女之比为1∶3，年龄在40岁以上；50～70岁最多见，双眼先后发病，一般在5年内，少数亦可相隔10年以上。在发作时常出现眼前部充血，故以往称为充血性青光眼，但充血不是本病的本质，有些人在发作时，也不出现充血现象。

2.发作期：在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病见表17-2-10。

表17-2-1急性闭角青光眼与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎的鉴别诊断

急性发作期主要根据下列几项作诊断：

⑴发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。

⑵视力急剧下降，以至光感。

⑶眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa（80mmHg）以上。

⑷眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。

⑸角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。

⑹瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。

3.间歇期：此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有再发可能，其诊断要点：

⑴详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。

⑵角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。角膜轻度水肿。

⑶瞳孔对光反应迟钝。

⑷急性发作后，前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。

⑸可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。

4.慢性进展期

⑴由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。

⑵瞳孔较大，房角大部分呈永久性粘连。

⑶眼底有青光眼杯出现，神有缺损。

⑷青光眼三联征出现。

⑴急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。

⑵青光眼三联征明显，视神经已完全萎缩。

⑶角膜发生大泡性病变，虹膜新生血管形成。

青光眼是涉及眼部和全身的多因素疾病。治疗的目的是以解除或减轻房水排出阻力，抑制房水产生，减缩眼内容积，以及改善视神经的血液供应。因之，治疗应该以药物与手术，全身和局部相结合进行综合性治疗。

在青光眼治疗过程中药物的降压作用，用药途径、药物机理各有不同，有的是以疏通房水排出道路为主，有的则是减少容积或减少房水生成量，也有三者兼者。为了提高疗效，应该根据青光眼的不同类型和不同阶段合理的选用药物。

青光眼的治疗原则

1.急性闭角膜青光眼

⑴急性发作期：一经确诊，立即进行全身及局部用药，首先使用缩瞳剂，口服碳酸酐酶抑制剂，静注高渗剂。

①缩瞳剂的应用：以防止虹膜周边前粘连，使房角尽快重新开放。在急性期强缩瞳剂应予禁用。因为这样容易促使虹膜与晶体接触的机会，加重瞳孔阻滞，激惹葡萄膜炎症反应。

常用的缩瞳剂

毛果芸香碱（pilocarpine）其作用机理是开放闭塞的前房角，改善房水循环，降低眼压。早期通常用1%～2%溶液，每3～5分钟滴眼一次3～5次，待瞳孔缩小，眼压降低后改用每1～2小时滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降压再滴眼，其缩瞳效果好，每次点眼后注意压迫泪囊及闭眼数分钟。

毒扁豆碱（eserine）缩瞳作用强，但有刺激故不应长期使用，如频繁点眼可引起全身中毒，加重局部充血、导致眼压升高等危险。在急性期开始半小时内先滴1～2次，然后改用毛果芸香碱其疗法佳。但两者不能同时使用，因急于中毒和抵消缩瞳的作用。

②碳酸酐酶抑制剂的应用：碳酸酐酶促使组织中的CO2与水转化为碳酸，碳酸又离解为H+与HCO-3，在后房水中HCO-3（碳酸离子）与N-a形成碳酸氢钠，引起后房渗透压增高，使房水生成率增高，眼压增高。

碳酸酐酶抑制药可以抑制碳酸酐酶的活力，减少房水的生成。常用的碳酸酐酶抑制药有：

乙酰唑胺（醋氨酰胺，diamox）：为磺胺衍生物，对碳酸酐酶有抑制作用，睫状上皮内碳酸酐酶受抑制，房水内碳酸氢钠含量减少，房水渗透压降低，减少房水的形成而降低眼压。

口服后2小时血浆内达到最高浓度，维持8～12小时，通常需6小时给药一次，急性闭角青光眼可以加大用量，首次0.5g，每6小时一次，每次0.25g。用上述药物需用等量苏打碱化尿液，有利排出。

长期服用后尿中排钾较多，可影响全身电解质平衡。所以，应用时给予口服钾盐，口服氯化钾糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml，每日2～3次。

双氯磺酰胺（daranicle）：为强有力的碳酸酐酶抑制剂，口服后1小时发生作用，降压作用可维持6～12小时，每次口服50mg，每日1～3次。