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急性动脉栓塞病理改变

时间 : 2009-12-04 08:43:46 来源：ill.fh21.com.cn

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[摘要]

急性动脉栓塞病理改变生成2006-12-0111:25:50关键词：急性动脉栓塞 　　病理改变
　　栓子一般嵌塞于动脉的分叉处，栓塞的平面取决于栓子的大小。在肢体动脉栓塞中，下肢多于上肢，尤以股动脉栓塞的发病率最高，其次是腹主动脉分叉和胭动脉。在上肢则以肱动脉为常见。
　　栓子嵌于动脉后，被栓塞的血流即部分或完全中断，反射性地引起患肢的血管痉挛，由于动脉缺血和动脉痉挛，导致血管壁营养障碍，动脉内膜将发生缺血而出现退行性变，栓塞动脉内继发血栓形成，加重了组织的缺血。栓塞后组织发生坏死，肌肉坏死时可释放出磷酸肌酸激酶（CPK）和溶菌酶等物质，而加剧组织坏死。一般肌肉坏死在栓塞后6～8h出现，周围神经坏死在栓塞后24h左右，皮肤缺血坏死在栓塞后24～48h。但可因栓塞部位，受累动脉痉挛程度，继发性血栓的范围和侧支循环状况不同而不同。若大面积坏死，缺氧代谢引起组织酸中毒和细胞钠泵障碍，细胞外钾浓度升高，而造成高钾血症、氮质血症、肌蛋白尿和代谢性酸中毒，甚至导致肾功能衰竭。
　　由于多数病人伴有心脏病，动脉栓塞后可加重心血管功能紊乱，使心功能下降，甚或休克、心律失常，心跳会出现骤停。
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