急性腐蚀性胃炎

急性腐蚀性胃炎是急性胃炎中较严重的一种。此病的发生是由于吞服腐蚀剂如强酸（硫酸、盐酸、硝酸），强碱、来苏尔等引起的。吞服后即出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹剧烈疼痛，频繁呕吐、呕血，严重时发生食管、胃穿孔。一旦发现急性中毒，可从口腔腐蚀的色泽来辨别：被硫酸烧灼后呈黑色痂，被盐酸烧灼后呈淡棕色，被硝酸烧灼后呈深黄色。应立即口服鸡蛋清、植物油或者牛奶，然后送往医院处理，严格禁止使用小苏打或者插管洗胃，以免引起食管、胃穿孔。

【反流性食管炎的概述】

1.什么是反流性食管炎反流性食管炎系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病。

2.反流性食管炎的发病机理

24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间＜小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。

（一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏

食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌。

（二）食管酸廓清功能的障碍

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。

（三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害

食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。。

（四）胃十二指肠功能失常

1.胃排空异常在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。

2.胃十二指肠反流在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。

因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。

3.反流性食管炎的临床表现

（一）胸骨后烧灼感或疼痛：为本病的主要症状。症状多在食后1小时左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发，在服制酸剂后多可消失，而过热、过酸食物则可使之加重。

（二）胃、食管反流：每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。

（三）咽下困难：初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。

（四）出血及贫血：严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。

4.反流性食管炎的并发症本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。

5反流性食管炎的病理改变肉眼可见食管粘膜流血、水肿，脆而易出血。急性食管炎时粘膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。严重者整个上皮层均可脱落，但一般不超过粘膜肌层。慢性食管炎时，粘膜糜烂后可发发纤维化，并可越过粘膜肌层而累及整个食管壁。食管粘膜糜烂、溃疡和纤维经的反复形成，则可发生食管瘢痕性狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳穿延伸至上皮的表面层，并伴有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。在食管狭窄者，粘膜下或肌层均可瘢痕形成。严重食管炎者，则可见粘膜上皮的基层被破坏，且因溃疡过大，溃疡边缘的鳞状上皮细胞无法通过再上皮化修复溃疡，而状上皮化生，称为Barrett食管。发生于Barrett上皮的溃疡称为Barrett溃汤。

6反流性食管炎的治疗措施

（一）一般治疗：饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。