急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSAcuterespiratorydistresssyndromeJ80（一）呼气末正压通气治疗可使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放，肺泡内的正压可减轻肺泡水肿的形成，改善弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，从而改善氧合功能和肺顺应性，减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善。（二）正常通气/血流的比例为0.8，若比例小于0.8，即通气量减少，而血供仍正常，此时肺动脉血未经充分氧合就进入肺静脉，形成动－静脉分流，若比例大于0.8，即通气量正常，而血供减少，造成肺泡死腔样增加，吸入的气体不能与血液进行有效的交换。通气/血流比例失调的后果，主要导致缺氧，多无二氧化碳潴留。（三）成人呼吸窘迫综合征是由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞受损引起间质和肺泡水肿，小气道陷闭，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，导致低氧血症。呼气末正压通气则可克服小气道及肺泡萎陷，促进肺泡及间质水肿消退，提高肺的顺应性，从而解决低氧问题。而持续低浓度吸O2则不能解决以上问题达到治疗效果。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第一册》急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多见于原心肺功能正常的患者，因肺或肺外严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。武维屏：《中西医临床呼吸病学》成人呼吸窘迫综合征（ARDS）系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其特点是进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，X线示弥漫性肺实变和肺顺应性降低。该综合征损伤广泛，预后严重，病死率高达40%～70%。近年来由于对本病病理生理的深入研究，尤其动脉血气分析在临床上的应用，采用呼气末正压呼吸（PEEP）治疗收到了一定效果。马中富：《急诊医学》急性呼吸窘迫综合征是指患者原有心肺功能正常，由于肺内、肺外多种不同致病因素所引起的急性肺损伤（acutelunginjury,ALL），导致肺血管阻增加、顺应性降低、肺泡萎陷、毛细血管分流和渗透性增加，以呼吸频率增加，呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸衰竭，是全身炎症反应在肺部的表现。呼吸窘迫综合征是重度急性肺损伤。武维屏：《中西医临床呼吸病学》引起ARDS的原发病或基础病很多，常见的有休克、创伤、烧伤、感染、腹膜炎、胰腺炎、心肺体外循环、大量输库存血、多发性骨折及长时间高浓度吸氧等。这些原发病常非单一存在，可能与多种因素参与有关。一般是在基本原因（休克、创伤、感染等）基础上，另有附加因素，如输血、输液过量过急、吸入高浓度氧气、弥漫性血管内凝血等，共同导致ARDS发生。武维屏：《中西医临床呼吸病学》ARDS的发病机理尚不很清楚，目前认为本病的发病因素是综合性的，且因不同病因而异。其共同特点是弥漫性肺泡毛细血管损害所致的肺毛细血管壁通透性增加及肺泡表面活性物质减损。武维屏：《中西医临床呼吸病学》ARDS的病理改变随病情进展而逐渐加重。按病理改变分为轻中重三级。（一）轻度：间质水肿，出血为主，肺重量增加达正常的50%以上，一般无透明膜形成；（二）中度：肺泡水肿、出血、纤维素渗出，肺重量增加达正常的2倍以上，少量透明膜形成；（三）重度：肺水肿明显、广泛，肺重量增加达正常的3倍以上，间质血管扩张，微血管或较大血管血栓形成，肺泡群萎缩，肺泡腔内纤维素沉着，透明膜形成，肺泡上皮增生，渗出物纤维化。陈孝文：《医院诊疗常规》（一）病史：外伤或肺组织直接损伤、严重感染、麻醉药中毒、呼吸道理化刺激等。（二）症状和体征：呼吸困难是突出表现，一般在35次/分以上，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现不同的临床表现，临床上分为四期：1．Ⅰ期：以原发病表现为主，可无呼吸窘迫征象。2．Ⅱ期：为相对稳定期。呼吸频率增加，PaO2轻度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。3．Ⅲ期：进行性的呼吸困难。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线片有小片状浸润阴影，以后可融合成实变阴影，PaO2明显下降。4．Ⅳ期：为终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰、周围循环衰竭，以至死亡。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第一册》突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显发绀，不能用一般氧疗改善。体检早期可无异常，或仅闻双肺少许湿簦笃诙辔偶八菀艋蚬茏春粑簟Ｎ湮粒骸吨形饕搅俅埠粑⊙А妨俅采ARDS的起病突然或隐袭，常在原发损伤如休克、多发性创伤等时出现本病发前有一潜伏期，随着病情迅速发展，多在24～48小时达高峰（短者1小时，长者可达数日）。呼吸困难呈进行性加重，进行性的低氧血症，若要维持正常血氧分压必须不断提高吸入O2浓度，甚至吸入纯氧或间歇正压给氧也不能纠正缺氧。体格检查常常所见不多。病人呼吸窘迫，但早期肺部听诊很少发现异常，后期双肺可闻及干湿性罗音。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第一册》（一）多器官功能衰竭。（二）肺间质纤维化。陈孝文：《医院诊疗常规》（一）胸片检查：可见两中下肺野有小片状散在浸润，或广泛毛玻璃样融合浸润灶。（二）血气分析：对诊断有重要意义，PaO28.0kPa或更低，虽吸纯O2亦不能恢复到正常水平，表示肺内分流增多，PaCO2早期稍减低或正常，晚期可升高。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第一册》（一）X线胸片：可以正常或肺纹理增粗，继之小斑片状影，融合成大片状浸润影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可有肺间质纤维化。（二）动脉血气分析：PaO2下降，PaCO2下降，pH值升高，PA-aO2增大，Qs/Qt可高达30%以上，PaO2/FIO226.67kPa（200mmHg）。（三）床边肺功能监测：肺顺应性下降，VD/VT升高。武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）X线检查：早期可无异常改变。一般情况下当X线表现明显时，ARDS已属中度或重度。1．起病初至12小时，胸片无异常发现；2．12～24小时，双肺片状阴影，边缘模糊；3．24～48小时，双侧片状实变，迅速融合成广泛的实变影，内可见支气管气相；4．5～7天时，均匀的实变影变成不均匀，在此时局部的实变区可发生肺炎，由于持续正压通气可出现弥漫性肺气肿；5．7天以后，X线出现弥漫性间质性和片状含气的肺纤维化。（二）血气分析：血气分析对ARDS的诊断具有重要意义。ARDS时，肺内分流量明显增加，肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）DO2增高（正常值为1.33～2.67kPa（10～20mmHg），而且此值升高出现在肺部体征之前，故可作为ARDS早期较敏感的诊断指标。观察发现，P（A-a）DO2增高与ARDS的严重程度平行，亦可作为临床病情观察、估计预后的指标。（三）肺功能检查：1．肺顺应性降低。ARDS时肺顺应性可降至0.88～1.86ml/kPa；2．功能残气量下降。由于肺间质水肿，弹性回缩力和顺应性下降时，功能残气量下降。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第一册》根据病史、呼吸频率大于28次/分、缺氧表现、X线检查、血气分析可以诊断。马中富：《急诊医学》（一）有引发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的高危因素：1.直接肺损伤因素：重症肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。2.间接肺损伤因素：脓毒症，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等（二）急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准：1.有发病的高危因素。2.急性起病，呼吸频率增快和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症：急性肺损伤时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；急性呼吸窘迫综合征时≤200mmHg。4.胸部X张检查有两肺浸润阴影。5.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项即可诊断急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）凡具备以下5项或1、2、3、5项者，可诊断为ARDS。1．具有引起ARDS的原发疾病，包括：（1）肺部疾病：如误吸，重症肺部感染，肺外伤，栓塞（脂肪、羊水）和毒害气体吸入（光气、烟雾）等。（2）肺外疾病：如创伤、败血症、休克、体外循环、大量输库存血、急性胰腺炎、DIC、长期吸入高浓度氧（大于60%）等。2．呼吸系统症状：呼吸频率>28次/分或呼吸窘迫。3．血气分析异常：低氧血症。在海平面呼吸空气时，PaO28kPa（60mmHg），PaO2/FiO240kPa（300mmHg）。4．胸部X线征象：包括肺纹理多，边缘模糊，斑片状阴影或大片阴影等肺间质或肺泡性病变。5．排除慢性肺疾病或左心衰竭：（二）临床分级标准：根据症状、体征与X线表现可分为三级：1．轻度：呼吸>35次/分，无紫绀；X线表现：无异常或肺纹理增多，边缘模糊；2．中度：呼吸>40次/分，发绀，肺部有异常体征；X线表现：斑片状阴影或磨玻璃样变，可见支气管气相；3．重度：呼吸极度窘迫，发绀进行性加重，肺广泛罗音或实变；X线表现：两肺大部密度普遍增高，支气管气相明显；武维屏：《中西医临床呼吸病学》应与急性左心衰竭、急性心肌梗塞、肺梗塞、自发性气胸等疾病相鉴别。其中ARDS与心原性肺水肿的鉴别如下：（一）ARDS：原发病与特点：1．某些易致ARDS的基础病如创伤、休克；2．起病早期极少有心脏严重受损表现；3．肢体末梢温暖。呼吸困难类型：急性进行性吸气性呼吸困难；痰性状：非泡沫状非血水样；罗音：开始双侧部，逐步弥散广泛；强心利尿反应：差；吸氧：无明显改善；血气分析：PaO2进行性下降，常规吸氧难以纠正；心电图：往往正常；胸片：肺水肿呈肺周边分布，心影多无扩大；PCWP：2.4kPa，伴左心衰可>2.4kPa；水肿液与血浆蛋白比值：>0.7多为渗出液；（二）心源性肺水肿：原发病与特点：1．心脏病（急性发作时）；2．心脏严重受损（舒张期奔马律等）；3．肢体末端冷凉；呼吸困难类型：混合型呼吸困难；痰性状：泡沫状血痰；罗音：多集中在肺底之湿罗音；强心利尿反应：好；吸氧：明显改善；血气分析：PaO2偏低，经吸氧，纠正心衰后较易提高；心电图：心肌缺血或梗塞改变；胸片：多呈肺门周围分布，心影扩大；PCWP：>2.4kPa；水肿液与血浆蛋白比值：0.5漏出液；陈孝文：《医院诊疗常规》（一）纠正缺氧：主要抢救措施是纠正缺氧，可吸入50%以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa以上，但长期应用高浓度氧，可引起氧中毒，由于ARDS的缺氧是通气/血流比例失调的后果，单纯吸氧不能奏效。（二）呼吸末正压呼吸（PEEP）:可防止肺泡萎陷不张，所用压力以不超过2kPa（20cmH2O）为宜，否则将加重心脏循环负担，也可用连续正压呼吸（CPAP），可帮助吸气及扩充肺泡，调节连续正压值要根据血气分析，务求用最低的正压，使PaO2达到8kPa低安全水平。（三）激素的应用：原则上以早用、大量、短程为原则，如地塞米松20～30mg，静注，8小时一次；或甲基强的松龙1000mg/日。（四）控制液体，输液不宜过多，如出现肺水肿，可给利尿剂。（五）积极治疗原发病。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第一册》（一）氧疗。（二）机械通气。（三）维持水电解质及酸碱平衡。（四）治疗基础疾病。武维屏：《中西医临床呼吸病学》治疗原则是：维持充足的通气功能，保证氧供应；减轻或阻断造成肺损伤的反应；积极治疗原发疾病。（一）积极治疗原发疾病：1．严重肺部感染、败血症时应用有效的抗生素。2．休克时要积极抢救，适当补充血容量，改善微循环。3．及时处理创伤，如清创、骨折固定。若发生脂肪栓塞，可用肾上腺皮质激素改善游离脂肪酸对肺毛细血管的损害。4．避免长时间高浓度吸氧。5．大量输血时采用微孔过滤器。（二）迅速纠正低氧血症：1．吸氧：早期轻症病人可采用鼻塞、鼻导管或面罩吸入高浓度氧（40%～50%），以维持PaO2在8～9.33kPa的低安全水平。若纯氧吸入仍不能有效提高氧分压，则应及时给予加压给氧。2．高频喷射通气供氧（HFJV）：ARDS早期或心功能差的病人应首选HFJV。以通气频率60次/分的氧驱动力0.5kg/cm2为好。呼吸机与病人的连接方式可酌用2mm直径胶管，经鼻腔放置于声门前作通气，或将直径1～2mm的喷射针头置于气管切开套管或气管插管内进行喷射通气。HFJV改善氧合作用与下列因素有关：（1）使用后呼吸全过程中呼吸内压及经肺压均保持正压。（2）有较高的功能残气量。（3）有较高的通气/血流匹配。（4）对循环系统影响小。3．呼气末正压通气（PEEP）：抢救ARDS的中心环节是迅速纠正缺氧，应早期使用PEEP。目前公认PEEP是治疗ARDS的主要方法。PEEP是指在整个呼吸过程中保持正压的一种通气方式。其优点是：（1）防止小气道和肺泡陷闭，提高肺顺应性，改善肺通气和换气功能；（2）增加肺泡通气量及功能残气量，调整通气/血流比值，使肺内静动脉分流减少，纠正缺氧。PEEP的装置较简单，在人工呼吸机的呼气末口上连接一根粗而短的皮管，内径2～3cm，长约100cm，将皮管的另一端置于有调节装置的水封瓶内，根据皮管插入液面下的深度，调节所需的呼气正压，一般在开始时，呼气终末正压以0.3～0.5kPa为宜，以后可逐步提高，最高不超过1.5kPa。当吸氧浓度>50%，时间达2～3天时易发生氧中毒。使用PEEP应注意：（1）观察血压、脉搏、心率的变化；（2）选用合适的PEEP（0.5～1.5kPa）。4.近年来出现的反比通气、体外膜氧合等新治疗手段，在使用PEEP或HFV无效时可以试用。（三）控制液体入量，保持体液负平衡：在ARDS的发展阶段，由于存在肺间质与肺泡水肿，故输液量应严格控制，每日输液量不超过1500～2000ml为宜。对体重变化及液体的出入量应严格记录。速尿20～40mg每天2～4次静注，以加速水肿液的排出。可酌情给予人血白蛋白、血浆，以提高血浆胶体渗透压、减轻肺水肿。一般在输入胶体液30分钟至1小时后使用利尿剂，效果较好。（四）肾上腺皮质激素：可减轻肺泡上皮与血管内皮细胞的损伤，减轻其通透性，并缓解支气管痉挛，大剂量时还可抑制α-受体、扩张血管、改善微循环。1．用强的松20～40mg/d或氢化考的松300～400mg/d，共3～4日。2．使用大剂量甲基强的松龙30mg/kg，每6小时一次静脉注射。激素使用应遵循早期、大量、短程的原则。（五）改善微循环：1．α-受体阻断剂：常用药物有酚妥拉明、酚苄明等。可扩张容量血管和阻力血管，减轻心脏前后负荷，降低肺动脉压力及肺循环阻力，减轻肺水肿，改善微循环。酚妥拉明20～80mg加于10%葡萄糖溶液500ml内静滴。用药中要监测血压，以收缩压不低于12kPa为宜。2．低分子右旋糖酐：每日500～1000ml，能减少红细胞凝集及微血栓形成，改善微循环。（六）对症及并发症的治疗：1．控制感染：ARDS病人常因免疫功能受损，呼吸道防御功能低下以及气管插管、气管切开等很容易继发感染。常见致病菌为G-菌，如绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌等。有时为G+菌，晚期可并发霉菌感染。在未得到培养结果和药敏试验前，应联合应用2～3种抗生素。2．氧中毒：纯氧或高浓度氧疗（>60%）或较长时间氧吸入可以损害肺毛细血管内皮细胞，妨碍气体交换，引起局灶性肺泡不张与透明膜形成。因此ARDS病人吸氧浓度以保持在40%～50%为宜。3．心律紊乱：由于缺氧、酸碱失衡及电解质紊乱、毒血症等可导致心律紊乱，应及时纠正。视房性、室性、快速、慢速等而选择用药。4．胃肠道出血：缺氧、大剂量肾上腺皮质激素药物的应用均可引起胃、十二指肠出血。可口服或静脉应用西米替丁、洛赛克等。5．气胸或纵隔气肿：常因使用PEEP引起，应立刻抽气或采用闭式引流。治疗提示：1．呼吸机的撤离指征是：（1）吸入氧浓度低于40%，PaO2达9.33kPa；（2）血液动力学无异常发现。（3）病情稳定，通气改善达12小时以上者。2．对于ARDS使用胶体液尚存在着争论。有人认为ARDS时毛细血管通透性增加，输入白蛋白会很快漏出，实际上增加了肺含水量，故在ARDS早期，宜输入晶体液。3.晚近国内使用莨菪类药物治疗ARDS取得较好疗效。此法能解除血管痉挛，改善微循环。654-2，10～20mg，静注，根据病情每15～30分钟重复1次。4．使用前列腺素E1治疗ARDS有一定疗效。发现前列腺素E1，30ng/kg/min滴入后平均动脉压、中心静脉压、平均静脉压降低，心脏指数升高。5．其它治疗ARDS的药物较多，尚需进一步观察。如SOD，谷胱甘肽过氧化酶，VitE，消炎痛，肺表面活性物质等。6．治疗ARDS时，必须保证患者热量和蛋白质的供给，应重视营养和全身支持疗法。武维屏：《中西医临床呼吸病学》从成人呼吸窘迫综合征的临床表现，如进行性呼吸困难、喘憋胸闷、大小便少等来看，与中医学阳明腑实喘满证有相似之处。运用中医"肺与大肠相表里"理论，使用大承气汤治疗急性呼吸窘迫综合征的临床和实验研究均有报道，疗效肯定。如刘福成报告用大承气汤（大黄15g，厚朴2Og，枳实20g，芒硝9g）口服或鼻饲治疗严重创伤呼吸窘迫综合征12例，存活10例，死亡2例，效果满意（中西医结合杂志1992，12（9）：541）。因此，临床上该类患者可在西医治疗基础上加用大承气汤治疗，可望提高存活率，降低病死率。1.陈孝文：《医院诊疗常规》，广东科技出版社，2002，P922.袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第一册》，山东科技出版社，2002，P233.武维屏：《中西医临床呼吸病学》，中国中医药出版社，1998，P3084.马中富：《急诊医学》，军事医学科学出版社，2007，P90