中文名：急性呼吸窘迫综合征英文名：acuterespiratorydistresssyndrome别 名：挫伤性肺炎或创伤性湿肺；成人呼吸窘迫综合征概述：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因子导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。由肺内炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高的病理基础。急性呼吸窘迫综合征是一种严重的疾病早在3000年前已有对这种疾病的描述，1967年Aschbaugh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS），为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）。但本征亦可发生在青少年，且为急性发病，故于1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性（acute）代替成人（adult），并将急性肺损伤（ALI）引入为ARDS前期而ARDS为重度ALI概念。ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是重度的ALI，它由多种病因引起广泛肺泡损伤，在支气管和肺泡内积聚大量的血液、血浆、
水肿液、漏出液和支气管分泌物的混杂液体，而病人无能力将其咳出加以伤后释出多种细胞因子使肺泡膜与内皮损伤，导致肺间质水肿等因素引起严重缺氧。二者的主要差别是ALI代表早期阶段PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg），而ARDS则是ALI发展到后期的典型的表现健康搜索PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）流行病学：资料显示在美国，每年约有15万名ARDS患者，其病死率近年来虽有所下降，但仍可达40%～70%，若伴脓毒症则高达90%大量研究表明，80%以上的ARDS发生于原发病后24～48h，而脓毒症患者多于6h内并发ARDS。高危患者度过最初2天以后发生ARDS的可能性明显减少。病因：虽然ARDS的共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤，但引起ARDS的原发病却多达100余种，包括吸入、肺部感染、肺外严重的感染、创伤、休克全身炎症反应综合征（SIRS）等。诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多，归纳起来大致有以下几个方面：1.休克如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。2.创伤非胸部外伤（尤其是头部创伤）、脂肪栓塞、灼伤、肺挫伤、烧伤、电击伤等3.感染革兰阴性杆菌败血症、细菌性肺炎、病毒性肺炎真菌性肺炎
卡氏肺囊虫肺炎粟粒性肺结核等。4.吸入有毒气体高浓度O2、臭氧氨氟、氯镉、锌、光气、二氧化氮、烟雾等。5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5）、淡水或海水（溺水）、羊水等。6.药物或麻醉品过量二醋吗啡（海洛因）、美沙酮（美散痛）、吗啡、丙氧芬、乙氯戊烯炔醇、荧光素噻嗪类、秋水仙碱、水杨酸盐、巴比妥类呋喃坦丁、葡聚糖40等毒麻药品中毒所致的ARDS在我国已陆续有报道，应值得注意。7.代谢性紊乱尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。8.输血大量输入库存血和错误血型输血。9.弥散性血管内凝血（DIC）10.急性胰腺炎（出血坏死型）。11.其他子痫或先兆子痫、空气或羊水栓塞、肠梗死肺淋巴管癌、心肺转流术（体外循环）、放射治疗、心肺复苏后、白细胞凝集素反应、输液过量、Goodpasture综合征、系统性红斑狼疮、器官移植等Garber等（1996）分析发现最常见的ARDS高危因素是：脓毒症多发伤，大量输血，胃肠内容物吸入，肺挫伤，重症肺炎和
淹溺。至于诱因，是根据目前所谓的“二次打击（secondinsult）”的设想提出来的这一设想认为创伤烧伤和大手术等为“第1次打击”；脓毒血症等则为“第2次打击”。受“第1次打击”后机体对“第2次打击”的反应发生异常，从而发生ARDS或多脏器功能失常综合征（MODS）等灾难性的后果。发病机制：ARDS发病的共同基础是肺泡毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸部创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它健康搜索是全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的一部分。1.全身炎症反应临床上严重感染、多发创伤是导致急性肺损伤和ARDS最主要的病因，其中主要的病理生理过程是SIRS。健康搜索在ARDS的复杂的病理生理机制中包含着对损伤的炎性反应和抗炎性反应两者之间微妙的平衡与失衡关系。事实上，机体对损伤产生的炎性反应物质会被内源性抗炎性物质所对抗，这种在SIRS和代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryantiinflammatoryresponscsyndrome，CARS）之间的平衡是机体对损害因素适当反应的关键。如果出现过度SIRS反应，则可能发展为多脏器功能障碍综合征（MODS），如果发生过度CARS，则可能导致免疫抑制或感染并发症，因此在ARDS危重病人中，这两种拮抗的反应综合征可能决定了患者的最终命运2.炎症细胞几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞是多形核白细胞（PMN）、单核巨噬细胞等ARDS时，PMN在肺毛细血管内大量聚集，然后移至肺泡腔，这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。经刺激而激活的肺泡巨噬细胞〔AM〕释放炎症细胞因子促使PMN在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。近年发现肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。3.炎症介质炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分。众多介质参与ARDS的发病，包括：①脂类介质如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；②活性氧有超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）等。③肽类物质如PMNs/AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成分细胞因子等。近年对肽类介质尤其是前炎症细胞因子（如TNF等）和黏附分子（ICAM-1等）更为关注，它们可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质4.肺泡表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）近年来研究表明肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力防止肺水肿、参与肺的防御机制等功能健康搜索。ARDS过程中，PS的主要改变为功能低下、成分改变和代谢改变等。5.细胞凋亡过去长期认为，ARDS时肺部靶细胞的死亡方式是坏死。现已明确ARDS时致病因素可诱导肺组织血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞凋亡。临床和体内动物实验研究表明，细胞凋亡可发生于ARDS的不同时期和阶段研究表明免疫细胞的凋亡异常也参与了ARDS和ALI的发病机制，其中PMN的凋亡延迟和肺泡巨噬细胞在致病因子的作用下凋亡率的增加而加重肺组织损伤的研究受到普遍关注健康搜索。6.细胞信号转导通路的研究近年来随着细胞信号转导通路的研究不断深入发现一些细胞信号转导通路与ARDS的发病密切相关，口膜受体、G蛋白、肾上腺素能受体、糖皮质激素受体等。同时还发现核转录因子（muclearfactorkappaB，NF-kB等）、蛋白激酶（MAPK等）的活化参与ARDS发病机制近两年另一类细胞内信号分子，TOLL样受体（TLRs）的发现，使我们对机体识别病原体和介导免疫反应的机制有了全新的认识。TOLL样受体（尤其是TLR4、TLR2等）在机体的免疫应答和防御过程中可能扮演十分重要的角色，但其作用方式和调节机制以及在ARDS的发病中的确切机制有待进一步阐明实验室检查：血气分析可有不同程度的低氧血症。其它辅助检查：胸部X线检查在早期只发现肺纹理增多，不久则出现双肺弥漫性浸润性阴影，正常肺组织所剩无几。>O2分压>生理分流>痰液性状>肺顺应性>蛋白C>血气分析临床表现：起病多急骤典型临床经过可分4期。1.损伤期在损伤后4～6h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。2.相对稳定期在损伤后6～48h经积极救治，循环稳定而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿3.呼吸衰竭期在损伤后24～48h呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部听诊可闻及湿音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低常呈代酸呼碱。4.终末期极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等X线胸片示融合成大片状浸润阴影健康搜索，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭并发症：目前暂无相关资料诊断：胸部损伤后病人通常出现无效的干咳，很快发展为进行性呼吸困难，呼吸深快，呼吸频率增速可达30～50次/min。在急诊接待这种病人时，应高度怀疑为呼吸窘迫综合征。体检发现双肺有分散、细小的湿音咳嗽后不能完全消失。局部有喘鸣音。上述体征与合并有支气管痉挛的肺水肿体征相似但其程度和分布范围较初期X线胸片上所见还要严重。动态X线胸片观察：在初期少数绒毛状不透明的阴影，很快变成真正的“暴风雪”，只有很小部分有功能的肺组织。通常这些表现首先出现在受冲击一侧。根据上述资料即可作出初步诊断。我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。我国1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为：1.ARDS有原发病的高危因素如脓毒症多发伤胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症ALI时PaO2/FiO2≤40.0kPa（300mmHg），ARDSPaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）4.胸部X线检查两肺浸润阴影。5.肺细血管压（PCWP）≤2.4kPa（18mmHg）或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS。由于ARDS病程进展快、一旦发生多数病情已相当严重。故早期诊断十分重要，但迄今尚未发现有助于早期诊断的特异指标。鉴别诊断：1.心源性肺水肿（左心衰竭） 急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别心源性肺水肿常见于
高血压性心脏病冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭它们都有心脏病史和相应的临床表现如结合胸部X线和心电图检查，诊断健康搜索一般不难。心导管肺毛细血管楔压（Paw）在左心衰竭时上升（Paw＞2.4kPa）对诊断更有意义2.急性肺栓塞 多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉本病起病突然，有呼吸困难、胸痛咯血、发绀、PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升，心电图异常（典型者SQT改变），放射性核素肺通气灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大3.严重肺炎 肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者（特别如军团菌肺炎）具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状（发热、白细胞增高、核左移）明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。4.特发性肺间质纤维化 部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro音，胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。治疗：ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧在治疗过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制探索新的药理治疗也是研究的重要方向。1.一般治疗ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽；应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。2.控制静脉输液量一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压（PAWP）维持在1.37～1.57kPa（14～16cmH2O）。一般输液量控制在1ml/（kgh）。3.药物治疗（1）激素治疗：激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流适应证有：ARDS晚期纤维增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS急性胰腺炎误吸呼吸道烧伤和有毒性气体吸入、脓毒性休克并发的ARDS（2）激素治疗ARDS健康搜索的原则是早期、大剂量、短疗程：所谓早期应在肺泡毛细血管内膜明显受损前。另外激素治疗ARDS的机制之一是GC-GCR复合物是体内主要的抗炎因子GC-GCR对多种炎性因子起关键性阻断作用，但GC-GCR效应只能抑制炎症因子的释放，对已释放的炎性介质无能为力。鉴于此原因对于ARDS的治疗宜早。激素治疗ARDS的注意事项：①ARDS治疗需要综合治疗。积极治疗原发疾病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供防止进一步肺损伤和肺水肿是目前治疗的主要原则。而激素治疗ARDS这是其中的一个环节。②注意预防与减少激素的并发症，例如感染扩散或继发性感染、消化道出血机体免疫力下降等。（2）扩血管药物：扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。扩血管药物的作用无选择性，既可引起肺血管扩张降低肺动脉压，也可引起全身血管扩张降低全身血压。硫氮酮引起肺血管扩张肺动脉压下降，全身
血压下降右心输出量无提高，氧合功能恶化；硝普钠引起肺动脉压下降，右心输出量提高但伴有明显的全身血压下降氧合功能恶化。扩血管药物对低氧性肺血管收缩有拮抗作用，抑制低通气区肺血管收缩，使通气良好区的血液向低通气区分流，使低通气区血流量增加，流出该区的血液含氧量下降，此即肺内分流增加。硝普钠硫氮酮等均有这类作用发生。吸入一氧化氮，半衰期极短，只作用于肺循环引起肺血管扩张，不作用于体循环，故不引起血压下降；而且吸入给药的NO只进入肺的通气区不进入无通气区，因而不引起肺内血液分流因此NO改善氧合功能，也明显地提高了ARDS患者临床治愈率。吸入NO的优势是仅对ARDS肺的单一脏器血管起扩张作用，不进入体循环引起血压下降，但这一点又恰是NO治疗ARDS的劣势近年研究证明，ARDS死亡的原因主要是多器官功能障碍综合征（MODS），吸入NO不扩张体循环血管改善全身微循环，肺外脏器如胃肠道肝脏、肾脏等功能不改善甚至恶化，而肠道缺血促进细菌易位，这将反过来使已经改善的肺功能重新变坏。（3）氧自由基清除剂、抗氧化剂：过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制O2、OH的产生和PMN呼吸爆发；维生素E具有健康搜索一定抗氧化剂效能健康搜索脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMN结合，防止PMN在肺内聚集。（4）免疫治疗：是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与ALI的介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。4.机械通气一旦确诊，就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术健康搜索，以吸除痰液，降低气管阻力，减小呼吸无效腔和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气。常规机械通气治疗ARDS存在的问题研究发现，ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%～50%，严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致机械通气相关性肺损伤VALIVALI的发生率为4%～15%，表现为：①肺泡外气体：包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞（如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等）。②弥漫性肺实质损伤：包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等且上述表现易被基础疾病掩盖，弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）等的病理改变相似，有时难以区分。基于以上认识需要对以往的高气道压正常或大潮气量的机械通气策略加以修正，采用能够限制肺泡跨壁压（为吸气末肺泡压与胸腔内压之差）和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化健康搜索的方法，从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略。（1）ARDS的机械通气策略：目前提供的机械通气策略，主要有以下几个方面：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型为压力目标型临床上以气道平台压为指标，使其低于2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）。②为避免肺泡过度扩张可降低通气量采用许可性高碳酸血症（permissivehypercapnia）策略。③可通过改变呼吸时比，采用反比通气（IRV）或容量控制反比通气（VC-IRV）及压力控制反比通气（PC-IRV）的方法减低气道峰压（PIP），提高气道平均压（Paw）形成适当水平的内源性PEEP（PEEPi）改善氧合利于萎陷肺泡复张减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气健康搜索的强制性，加强自主呼吸的作用促进机械通气与自主呼吸的协调。如高频振荡通气（HFOV）、压力释放通气（APRV）等技术的应用。⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平，寻找“最佳PEEP”使之既可以防止呼气末肺泡萎陷又同时避免过度增加肺泡压。⑥鉴于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测据以及时调整通气参数。其他一些呼吸支持技术，包括气管内吹气技术（TGI）、俯卧位通气（pronepositioning）、液体通气（LV）、肺外气体交换技术（体外膜氧合ECMO体外去除二氧化碳ECCO2-R血管内氧合技术IVOX）等，已在研究中显示了一定的临床应用前景。ARDS与低潮气量通气Gattiononi等根据肺组织病变程度的不同将ARDS患者的肺组织分为3部分①肺组织发生实变：并且无通气功能；②肺组织发生过度膨胀而导致肺大疱；③肺组织的结构和功能正常，有正常的通气/血流比值。然而，研究发现，ARDS患者肺的病理改变健康搜索是弥漫性的，各区域之间的肺组织顺应性存在着较大的差异，由于肺不张及水肿，使肺的有效充气容积明显减少，严重者仅为正常肺容积的25%因此，用正常潮气量通气势必导致气道压力过高及肺泡过度膨胀引起肺容积伤。低潮气量通气是减少肺泡过度膨胀最简单的方法之一。Lee等对手术后需要使用呼吸机的患者分别使用低潮气量（6ml/kg）和标准潮气量（12ml/kg）进行机械通气，结果发现，低潮气量通气组患者的肺部感染的发生率低及气管插管的时间明显缩短，患者病死率降低。然而，来自多中心的研究结果显示，低压低潮气量通气[潮气量＜8ml/kg；气道峰压＜2.94kPa（30cmH2O）]与常规机械通气[潮气量为10～15ml/kg；吸气峰压＜4.9kPa（50cmH2O）]相比，患者的病死率及并发症并无明显的差别。此外，低潮气量通气可引起小气道的闭合进行性肺不张以及分泌物的潴留和高CO2血症等。传统认为应代偿性增加通气频率以维持正常的PaCO2水平，但通气频率增加（＞25～30次/min）可使呼气时间缩短，导致肺内气体潴留并产生内源性PEEP，引起呼吸、循环系统负效应；若频率过快，即使无内源性PEEP，也可影响心脏功能。因此，低潮气量通气在ARDS患者中还应联合其他肺保护性通气策略，可能会达到取长补短的作用。ARDS与容许性高CO2血症容许性高碳酸血症健康搜索：采用小潮气量、低分钟通气量，容许有一定程度的高碳酸血症（一般PaCO2不宜高于10.7～13.3kPa（80～100mmHg），pH值不宜低于7.20。若pH值过低可补以碱剂。其理论基础是：①对机械通气所致容积性肺损伤的重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩张；②认为血中一定程度健康搜索的高碳酸血症和低pH值不至对人体有明显损伤，即可以“容许”这种状况。这是一种权衡利弊之后，不得已而为之的治疗选择在使用中要警惕其副作用特别注意排除禁忌证（颅内高压，严重心功能不全等）。容许性高CO2血症是低潮气量通气不可避免的结果，在正常情况下高CO2血症对机体的危害主要通过以下两方面的机制：①降低体液的pH值。②在吸入空气时，通过降低PaO2，产生严重的低氧血症而高CO2血症本身对机体的影响并不严重。机械通气与正常呼吸状态有所不同：①机械通气时因通气不足以及高CO2血症导致的低氧血症可通过氧疗进行纠正；②低潮气量通气而产生的高CO2血症并不意味着患者呼吸衰竭的加重；③一定程度的高CO2血症对机体并无太大的损害；④对已经发生肺损伤的患者，若使用机械通气使CO2恢复正常，往往加重原有的肺损伤。为此，人们提出了容许性高CO2血症的概念。但容许PaCO2增高的极限以及上升的速度还存在争议。一般认为，患者可以耐受10～12h内逐渐升高的CO2血症，甚至13.3kPa（100mmHg）也未发现有明显的血流动力学的改变。Carvalho等对25例患者快速诱导高CO2血症，发现PaCO2快速升高的初期可引起严重的血流动力学变化，但36～48h后血流动力学逐渐恢复正常。上述结果表明健康搜索只要心脏储备功能及血容量正常，快速升高CO2亦可被耐受。但有以下情况时，容许性高CO2血症应慎用：①缺血性心脏病；②左或右心功能衰竭；③肺动脉高压；④颅脑损伤。（2）ARDS进行机械通气时潮气量（VT）的选择：目前推荐小潮气量通气（VT6～8ml/kg）VT的调节在定容方式下应参考气道平台压（Pplat），使Pplat低于2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）；VT的大小还需根据PEEP水平做调整PEEP水平高VT宜小。在小VT通气条件下，可适当增加呼吸频率来代偿保证分钟通气量，但呼吸频率不宜高于30次/min，否则亦易导致肺损伤。此时可接受低通气状态，采取容许性高碳酸血症策略许可一定程度的高碳酸血症，PaCO2一般不宜高于10.7～13.3kPa（80～100mmHg）。pH值不宜低于7.20若pH＜7.20可补碱。（3）ARDS与PEEP水平的调节：PEEP水平调节原则是即能使低顺应性区肺泡开放健康搜索，同时又不至使正常顺应区肺泡过度扩张。一般使肺泡内呼气末压力保持在0.49～1.47kPa（5～15cmH2O）确定最佳PEEP的方法有：①连续计算不同PEEP下静态顺应性（Cstat），（Cst＝呼气VT/吸气末肺泡内压－呼气末肺泡内压＝呼气VT/平台压－总PEEP），寻找与Cstat由升到降的转折点相对应的PEEP水平。②在相同吸气流速下改变PEEP水平，观察气道峰压的同步变化，寻找当峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平③理想PEEP的选择应依据肺静态顺应性、静态压力-容量曲线（PV曲线）的拐点（inflexion）而定。在ARDS患者，该曲线呈S形，中间部分较陡近似直线，但在顶部、底部较平坦与中间直线连接处分别称为上、下拐点下拐点是小气道开启和闭合的转折点，将PEEP的值调节至稍高于下拐点的值，以避免小气道的周期性开闭，减轻或消除剪切伤。同时气道的峰压力也不应高于上拐点使机械通气始终处于肺静态顺应性的直线部分。但应该注意的是，PEEP的最佳效应需要20～30min或更长的时间方可充分地表现出来。然而，应用PV曲线选择PEEP仍有一定的局限性：①ARDS患者的PV曲线的拐点是随着病情的不同阶段而不断变化发展的，有些患者甚至测不出拐点。②绘制PV曲线需要阻塞气道，对危重患者可能有致命的危险。因此，有研究提出应用动态压力容积环（PVloop）来确定最佳PEEP，使用方便无需阻塞气道PVloop的吸气相曲线有与PV曲线形态及意义相似的上、下拐点。但在测定PVloop时应注意减慢吸气流速，甚至反比通气，以减轻或消除气流成分的影响，但这对于自主呼吸的患者往往难以耐受。此外，PEEP的选择还应考虑对心脏功能的影响，PEEP几乎影响心脏的每一次作功，影响心脏的前、后负荷以及心脏的收缩功能甚至影响心排血量。因此，在应用PEEP时应加强对患者心脏功能的监测；同时，适量的容量负荷是必不可少的。但由于PEEP的应用可造成对患者容量负荷判断上的困难，一般认为PEEP＜0.98kPa（10cmH2O）对血流动力学并无明显影响但在进行血流动力学测定时应注意肺局部顺应性改变、肺动脉导管尖端的位置平均气道压高低、内源性PEEP等因素对压力测定的影响。因此，若病情许可，可在充分氧合的情况下，暂时脱离呼吸机如脱机后血压立即升高，表明PEEP对血流动力学有影响；如脱机后数秒内血压升高，常提示内源性PEEP的存在；若患者置有肺动脉导管，可给予补液试验，观察心血管反应；床边超声也是评估容量状态安全有效的方法；动脉波形与呼吸周期同步周期性增减，甚至包括基线的摆动常提示有血容量不足。（4）压力预设通气与反比通气治疗ARDS：压力预设通气已经是临床上首选的通气模式。压力预设通气包括：压力控制通气；压力控制反比通气；气道压力释放通气；压力控制间隙指令通气及压力支持通气等压力预设通气的优点是机械通气与患者的同步性好减少了肺容积伤的发生率。理论上，反比通气IRV通过增加I∶E比例降低吸气流速，从而降低了PIP，增加平均气道压，可以在较低的PEEP水平上降低肺内分流，同时使萎陷的肺泡重新扩张，改善气体交换。IRV通过增加吸气时间健康搜索稳定肺单位，改善气体交换允许气体呼出又不至于肺泡关闭时容积过小，从而导致肺表面活性物质缺乏区域的稳定性复张，可作为PEEP的替换方法。但在ARDS患者中应用反比通气的资料甚少，虽然Abel等发现反比通气可以降低ARDS患者的病死率但不能排除因其他治疗措施的改善所产生的治疗效果且可能出现内源性PEEP，当吸比呼过大时还可引起气胸、心血管抑制等并发症部分患者可能需要使用镇静剂才能施行反比通气。近来研究还发现，平均气道压增加是产生容积伤的主要原因，由此限制了反比通气的临床应用。（5）俯卧位通气：低氧性肺血管收缩是一种自身保护机制，可增加通气较好的肺组织的血流，因此，体位的改变对ARDS患者肺内的血流分布并无明显的影响。由于仰卧位通气时，从前胸向后背部存在胸腔压力梯度，负值逐渐降低，加上组织水肿及分泌物的潴留等原因，使背部的肺泡易于闭合塌陷，产生通气不足而俯卧位时由于各部位肺组织的经肺压力趋向一致，可形成更为均匀的通气血流比值，从而改善氧合Gattinoni等研究表明，俯卧位10min即可以使肺组织的密度发生重分布，10～45min后氧合改善，在体位变动时，仅有少量肺血流发生重新再分布现象临床结果也表明，俯卧位时肺内分流率下降，肺顺应性增加，氧合指数（PaO2/FiO2）增加。俯卧位虽然并发症很少，对血流动力学也无明显影响。但仍有角膜溃疡、面部水肿以及气管导管意外脱出的报道。由于俯卧位可影响静脉回流，对颅内高压者应慎用此外健康搜索，清醒的患者应用俯卧位通气时有时需要应用镇静剂或神经肌肉阻断剂。（6）ARDS与气道压力释放通气：气道压力释放通气（airwaypressurereleaseventilation，APRV）适用于自主呼吸比较强的病人，用来促进机械通气与自主呼吸的协调，减少机械通气的强制性。APRV的原理是在呼气回路上设置阀值阻力活瓣和压力释放活瓣压力释放活瓣开放时，气体从此活瓣流出，引起大呼气发生，使气道压和FRC降低，PEEP释放压力释放活瓣开启的频率压力释放时间的长短和释放程度都是可调的。而在压力释放的间歇期，呼出气流通过阀值阻力活瓣而产生PEEP，PEEP水平也是可调的。APRV可以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通气，改善氧合。机制为：压力释放活瓣关闭时PEEP使FRC增加，萎陷肺泡复张，有利于氧气向肺毛细血管内弥散；当压力释放活瓣开放时，气道内PEEP水平降低，呼出气量增加，CO2排出增多待压力释放活瓣重新关闭后，PEEP水平和FRC又迅速恢复到原来水平。所以肺泡通气量的增加取决于释放容量和APRV的频率，而释放容量是由肺顺应性气道阻力PEEP水平、压力释放时间和释放梯度等决定的。（7）ARDS其他通气治疗模式：①气管内吹气（TGI）：在气管插管旁置入通气管道，尖端距隆突1cm，以6L/min吹气可减少无效腔通气（VD），促进CO2排出常用TGI按送气的时相可分为两类，即持续TGI（CTGI）和呼气相TGI（expiratorywashout，EWO），前者在吸气和呼气相均送气，后者仅在呼气相送气。吸气相时TGI，导管气流作为总吸入气量的一部分，增加吸气总量，并使导管尖端区外的解剖无效腔旁路，导管周围产生湍流，促进CO2排出。CTGI简单易行，为许多学者所采用。呼气相时TG1、导管气流可冲洗气管或仪器无效腔内的CO2，增加肺泡通气量。在应用某些通气方式（如压力控制通气）加用CTGI时气道峰压常常会超过预置压力水平而增加气压伤的危险，并对血流动力学产生不良影响。CTGI与PCV结合，可有效地改善肺泡通气，有利于CO2的排除，对血流动力学和氧动力学无明显影响，可作为实施肺保护策略时防止CO2过高的辅助通气手段；为了防止气道压过高在设计和实施CTGI时，将PRV作为CTGI必备的部分加以考虑是必不可少的，PRV的应用为加大TGI流速，以达到最大冲洗效果及在反比通气时使用CTGI提供了安全保障。②高频通气（HFV）：近来，Krishnan等又提出了高频通气（HFV）应用于急性肺损伤（ALI）及ARDS患者，他们发现HFV有两方面的优点:A.使用低潮气量，在不引起肺过度膨胀的条件下增加肺内呼气末容积。B.改善肺的通气及换气功能，维持患者PaCO2水平处于正常或接近正常水平。③液体通气（LV）：是先将呼吸性气体有高度可溶性、表面张力低，且对组织无任何损害的液体全氟溴辛烷（perfluoroctybromide）经气管注入肺，然后进行正压通气，此法可显著增加通气时氧的摄取（PaO2提高4倍）和CO2的排出并降低肺泡表面张力增加肺顺应性从而既可保证气体交换又可控制气道压和VT于安全水平且对血流动力学和其他脏器无不利影响。若注入液量等于肺总量，称为全LV，若注入液量等于功能残气量，称为部分LV。因全LV呼气阻力高，近年倡用部分LV液体自然挥发约每小时2ml/kg，LV时应定时补充PFC液。若病情好转欲停用LV，只要停止补充PFC液随着肺内PFC液的挥发，部分LV则可逐渐自动转为气体通气。④体外或肺外气体交换：选择ECMO、ECCO2-R、IVOXS其中方式，避免机械通气所致肺损伤使肺充分休息，以肺外气体交换装置提供患者必要的氧合和CO2排出。但目前尚未普及应用，缺乏经验，有待更多的研究证实其临床应用价值。预后：呼吸窘迫综合征病人对麻醉和手术的耐受力极差，是进行任何手术的禁忌证。病情已发展到危重阶段且常因心血管脑、肾和肝等脏器同时或相继出现功能衰竭而致死目前，死亡率仍高达50%，病程长的成活病例后期可能并发肺间质纤维化而致残。预防：目前暂无相关资料更多..相关资讯文库急性呼吸窘迫综合征的更多相关内容：
