急性硫化氢中毒51例心电图分析

时间 : 2009-12-04 20:44:02 来源：journal.shouxi.net

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作者：张光发，危丽华，董馨作者单位：解放军第92医院急诊科，福建南平353000

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【关键词】硫化氢；中毒；心电图

　　2002年6月—2006年3月，我们收治急性硫化氢中毒51例，现将心电图检查结果报告如下。

　　1临床资料

　　11一般资料51例均为工人、男性，年龄19~46岁，平均（28±15）岁，既往体健，无高血压、心脏病等病史。在清理下水道或污水池时发生急性硫化氢中毒，事故现场抽样检验硫化氢含量最高为700mg/m3。按中毒分级标准职业性急性硫化氢中毒诊断标准（GBZ312002）[1]：轻度8例；中度29例；重度14例。入院24h内床边行同步12导心电图检查。

　　心电图正常14例，异常37例（72.6），其中窦性心动过缓16例，窦性心动过速4例，STT缺血型改变22例，ST段抬高5例，QT延长3例，Ⅰ度房室传导阻滞4例，Ⅱ度Ⅰ型2例，房性期前收缩6例，室性期前收缩4例。全部病例早期脱离现场、吸氧，解毒（亚甲蓝、纳洛酮）、防治脑水肿、呼吸支持、高压氧等治疗，严重者机械通气，心电图异常者配合营养心肌、改善供血治疗。37例心电图异常者治疗后12h~15d恢复正常。所有病例痊愈出院。

　　硫化氢为无色易燃的剧毒气体，多为职业性损害，引起急性中毒事故的特点是突发性、快速性和高度致命性。其中毒机制为硫化氢气体进入人体血液循环后，与细胞色素氧化酶（Cytaa3）内血红素的高价铁（Fe3+）结合，阻碍还原为Cytaa3Fe2+，细胞呼吸链电子传递中断，使细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力，引起组织细胞缺氧，神经系统和呼吸系统为其主要损害靶器官[2]。硫化氢中毒的心电图改变可能与下列因素有关：（1）组织缺氧，中枢神经系统受损，使心脏迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，则引起心率减慢。（2）细胞呼吸链电子传递中断，心肌组织缺氧，糖酵解增加，酸性代谢产物积聚和钾离子释出导致心脏传导性、自律性紊乱及心室复极改变。（3）心肌重度缺氧、自主神经功能紊乱致冠状动脉痉挛，发生心肌“损伤型”改变，心肌酶学可明显增高[3]。急性硫化氢中毒引起心电图异常发生率较高，轻者仅有心电图异常而临床无心脏受损症状，重者可导致死亡。本组未见死亡病例，与中毒时间短、治疗及时和采取综合救治有关。

【参考文献】　　[1]史继学.急诊学[M].北京:中国医药科技出版社,1997:175-176.　　[2]岳茂兴,徐冰心,李铁,等.硫化氢中毒损害的特点、临床表现和紧急救治原则[J].中国全科医学.2004.7（14）:1079-1080.　　[3]张恩森,李晓燕.116例急性硫化氢中毒患者心肌酶谱观察[J].中国综合临床,2000,16（4）:317-318.

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