胸腔感染主要是继发性感染，致病菌往往来自胸腔内脏器，如肺、食管等，绝大多数来自
肺病。 肺部感染病灶如
肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔，可产生
急性脓胸。常见的致病菌有肺炎双球菌、链菌、金黄色葡萄球菌。小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见。 其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及沙门菌属等。结核杆菌和真菌比较少见。 肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。 食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。 肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸。 胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管、支气管、肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸。 肝脓肿、
膈下脓肿、肾周围脓肿均可以直接侵犯胸膜或破溃入胸腔，也可以经淋巴回流，导致胸腔感染而形成脓胸。 败血症或脓毒血症时，致病菌经血液循环进入胸膜腔，而形成化脓性病灶，导致脓胸，尤其是婴幼儿和年老体弱的患者，脓胸往往是全身感染的一部分，病情较重，预后不佳。 自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤继发感染破入胸腔也是形成脓胸的原因。 【病理改变】 致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜
充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展，渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多，积液由澄清转为混淆，进一步成为脓性，纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面，成为纤维素膜，此时属纤维化脓期。纤维素膜质软而脆，逐渐机化韬性增强，形成胸膜粘连，使脓胸趋向局限化，即形成局限性或包裹性脓胸，肺组织的膨胀受到限制，但对呼吸循环的影响相对较小。局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间、肺底和膈肌上方、胸腔后外侧以及纵隔面等处。如果感染未得到控制，继续发展，范围扩大而波及整个胸腔，就形成全脓胸。积液压迫肺组织使其萎陷，并将纵隔推向健侧，造成呼吸循环障碍，如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘，则形成脓气胸，对呼吸循环的影响更大。 不同的致病菌产生不同性状的脓液，肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色，较粘稠，含有大量纤维素，较易形成粘连。溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄，纤维素少，胸膜粘连轻，不易局限。金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体，有时呈糊状，纤维素多，粘连出现快而重，常形成多房性脓腔。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味，组织坏死严重，不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸，常形成脓气胸。 急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液，炎症可逐渐消退，仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗，急性脓胸逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的、致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退。
