什么是结肠憩室病

结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状。可以是单个，但更多是一连串由肠腔向外的囊状突出。结肠憩室可分为真性与获得性两类。真性憩室是结肠壁的先天性全层薄弱，憩室含有肠壁各层。获得性憩室则系粘膜通过肠壁肌层的弱点疝出，因此它是继发于肠腔内压力的增高，迫使粘膜经肠壁肌肉的薄弱区向外突出。一、流行病学获得性结肠憩室病在西方国家存在于相当多的人群中，但此病的真正流行率尚难以测定。放射线检查的资料过高估计了流行率，因为检查的对象都是有胃肠道症状的病员。反之，尸解资料过低估计了流行率，因为结肠的小憩室在死后检查时极易被遗漏。45岁以上的人中发生获得性结肠憩室约有5%～10%，＞85岁者中则增至2/3人存在此病。总之，不论真正的数目如何，在尸解和钡灌肠X线检查获得性结肠憩室均随年龄上升而增多。20世纪以前对获得性结肠憩室病的报道极少。虽然对结肠憩室病的解剖描述是在18世纪初，但直到20世纪才认识临床征象与病理所见的关系。系于在20世纪中西方国家中获得性结肠憩室病迅速流行的原因可归咎于饮食中纤维素消耗减少所致。Painter和Buikitt指出在非洲20年中未遇1例憩室炎，表明在工业发达国家中憩室病及其并发症流行增高是由于饮食中用面粉和精制糖来替代粗糙的各类食品。虽然对这种理论的大多数证据是推论性和直观的；而对饮食纤维素重要性地位的证据则来自出生在夏威夷的第一代日本人的流行病学研究，因为他们的饮食已西方化。憩室炎的发生率与出生在日本本土的晶体人相比确定是增多了。获得性结肠憩室病以女性居多，据Parks（1969）报道男女之比为2∶3。就诊时的平均年龄为61.8岁，92%以上在50岁以上。96%患者乙状结肠受侵；65.5%患者乙状结肠为唯一受侵部位。约有一半病员就诊前症状时限＜1月。病变较广泛的症状时限比病变较局限者短，在最初住院的病员中，65%内科治疗，35%需手术治疗。在内科治疗成功的病例中又有26%需进一步处理。90%以上的病员为初次发病5年内。第二次发作者的死亡率为初次发作者的2倍。而且不论内科治疗或外科治疗，症状持续或复发都是常见的。二、病理生理结肠憩室的形成需要两个条件，一是结肠壁上有一个缺陷，二是肠腔内增高的压力针对浆膜面。许多憩室形成的部位就是营养血管穿透环肌层的小开口。结肠憩室病有两种，一种是结肠憩室病伴动力亢进，另一种是单纯密集的憩室病。在前一类中，结肠肌肉短缩而增厚（结肠肌肉病）；进食或药物刺激后结肠内压力增高；病员可有疼痛和排便习惯改变。推测肌病反映长期对缺乏纤维素的饮食和继之硬粪块的运动的肥大，肠腔内的高压可能是因为结肠增厚的肠壁相互真正接触并闭塞肠腔时，成为一个闭合的腔。根据Laplace定律，乙状结肠好发憩室是因为一个管道内的压力与其半径成反比。有认为肠道激惹综合征是憩室前状态，但结肠动力的行为在憩室病和肠道激惹综合征时是不同的。再者，显然肠道激惹综合征除结肠外还可影响食管和小肠，因此与结肠憩室的病因连系，现在看来是不象。二种情况可以并存，而肠道激惹综合征可能是产生症状的原因。单纯密集的憩室病具有肉眼上正常的结肠肌肉，正常的压力，常无症状，整个结肠都有憩室。设想，原发的异常是由于老年或疾病所致的结肠壁的软弱，有趣的是Ehlers-Danolos综合征和Marfan综合征都是结缔组织异常的疾病，又都伴有结肠憩室病。Painter等认为获得性结肠憩室病的发，病机理与结肠的节段性收缩有关。憩室病中结肠的静止压是正常的，但进食后的收缩反应则是夸大的。设想是由于肠腔内缺乏足够量的粪便，结肠收缩时就没有足够量粪便来阻抑压力的骤增，因此当结肠节段性收缩时，随着肠腔被分隔，腔内压力急骤升高，使结肠粘膜通过直血管的穿透点疝出。结果粘膜袋只有浆膜覆盖，并无其他结构支持。虽然结肠憩室病具有自制，并不一定都发生并发症。最常见的并发症是急性憩室炎。急性憩室炎是由于肠腔内压力增高引起穿孔的结果或由于憩室的感染。从肉眼上和组织学上观察，这是一种累及一段结肠的急性炎症。虽未获证明，但推测急性憩室炎的原因是憩室颈部有粪便浓缩导致细菌繁殖和周围结肠壁和颈部有粪便浓缩导致细菌繁殖和周围结肠壁和肠系膜的淋巴管炎。不论哪一种机制，一次受侵的只有一个憩室，常在乙状结肠，当感染局限在一个微小的憩室时，可不引起症状。