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甲状腺功能减退症患者激素替代治疗前后脂代谢水平观察论文”来源于网络或期刊，由完全论文网收集，属于“临床医学论文”栏目，版权归其作者曲 华 温凤萍所有。大家可以参考学习，但不可以盗用抄袭！
甲状腺功能减退症常合并
高脂血症。在高脂血症病例中10%～15%的病例与甲减有关。本文通过观察甲减患者脂代谢水平及治疗前后的变化,以探讨甲减患者及纠正后血清甲状腺激素对脂代谢的影响。
1对象与方法
1.1对象
甲状腺功能减低患者32例均为我院住院患者,其中,男14例,女18例;年龄28～62岁,平均（33.78±6.97）岁。FT4<3.18pmol/L,FT3<8.56pmol/L,超敏促甲状腺激素>5.0μIU/ml。所有患者均无家族性高血脂或
高血压、
糖尿病、肝病、
肾病或肿瘤病史,近期内未服用避孕药、降压药、调脂药等影响脂代谢的药物。同时将我院门诊健康体检者中随机抽取的32例作为对照组,并与之体重、年龄、性别相近,各项体检结果基本正常。
1.2观察指标
两组人群均空腹12h以上,于清晨抽静脉血测定。
1.3给药方法
甲减患者给予左旋甲状腺素片口服替代治疗,从6.25μg开始,每周根据甲状腺功能化验结果和临床表现调整剂量,待治疗3个月后患者FT3、FT4、sTSH均恢复正常时再次测定上述指标。
1.4测定方法
血清TC、TG、LDL-C测定采用西森美康SYSMEX-180型全自动生化分析仪及配套试剂测定。血清FT3、FT4、sTSH测定采用上海白环SN6952型多管放射免疫计数器。
1.5统计学方法
数据以x±s表示,统计分析采用t检验。
2结果
甲减患者治疗前后甲状腺功能及血脂指标的变化:甲减患者治疗前血脂均高于对照组,经治疗后,甲减患者甲状腺激素恢复正常,见表1~3。
3讨论
本组统计结果显示:甲减对血清脂代谢有影响。甲减组血
表1治疗前甲减组与对照组血脂比较（x±s,mmol/L）
表2甲减患者治疗前后血脂指标比较（x±s,mmol/L）
表3两组治疗前后甲状腺功能与血脂变化（x±s）
各指标治疗前与对照组比较,t=1.98,P<0.05;治疗前后自身比较,t=2.13,P<0.05
清FT3、FT4低于对照组,而TC、TG、LDL-C高于对照组,两组间有显著性差异（P<0.05）,这与文献报道的一致[1]。本文资料还显示甲减纠正后TC、TG、LDL-C明显下降,与治疗前比较,两者差异有统计学意义（P<0.05）。
人体在生理状态下,甲状腺素对脂类的代谢有很大的调节作用[2],特别是对TC的代谢。甲状腺激素一方面促进肝脏摄取乙酸,加速TC的合成,但更明显的作用时增强TC的降解。因此当甲减时甲状腺素分泌减少,TC合成速率降低,但由于其降解和排泄的速率更慢,故而血清中TC显著增加。另外,甲状腺素可减少TG合成,提高组织对其他脂解激素的敏感性,促进脂肪组织释放脂肪酶及使TG的清除率增高,甲减患者体内甲状腺激素含量减少,TG合成相对增多,脂蛋白酯酶活性下降,TG分解率下降,造成血清TG升高[3]。很多研究表明甲减时LDL-C生成速率升高,可造成血中LDL-C升高[4],LDL-C的降解有“受体依赖途径”与“非受体依赖途径”两种。血浆中33%～60%的LDL-C通过受体依赖途径进行降解,而甲状腺激素可以使脂肪细胞LDL-C的受体数目下调从而抑制LDL-C从高亲和力的LDL-C受体途径进行分解代谢,导致甲减患者血浆LDL-C水平上升[5],由于LDL-C的主要脂质成分使TC,能携带65%的血浆TC,LDL-C颗粒的增加被认为是造成甲减使血浆总TC升高的主要原因[6]。甲状腺激素替代治疗可以使LDL-C受体表达上调,LDL-C降解加速,促进胆固醇向胆酸转变。提高LDL-C活性最终使血浆TC、TG水平恢复正常,可见甲减时脂代谢水平异常是甲状腺素水平异常所致,临床治疗应以纠正甲状腺功能异常为主。
[参考文献]
[1]吴亚晓.甲状腺功能异常患者血清糖、脂肪、蛋白质水平相关性分析[J].放射免疫杂志,2000,13（2）:100.
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