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什么是痛风 医药健康讯息

时间 : 2009-12-03 21:22:31 来源:www.seotmtw.com

[摘要]

什么是痛风

痛风的起源以及希波克拉底思想的影响

一、“痛风”一词的由来“Tephus”是最早用来描述痛风的拉丁文形式,其含意是“筋痛”、“结节”及“肿块”,实指痛风结节之意。大约在1270年,痛风的英文名词“gout”出现了,该词源自拉丁词汇“gutta”。意思是“点滴”或“沉积”。当时人们认为痛风是有毒的体液“滴入”关节而造成的,由于特殊的表现,人们常常将痛风与水肿联系在一起,即古老的“体液论”,这一古老的理论认为:痛风是体液(homous)过多而引发。最早提出“体液论”的是伟大的医学家被誉为西方医学之父的希波拉底(hippocrastes),公元前460-370年)。他认为人体具有血液、黏液、黄胆及黑胆四种液体,不同的液体流向不该去的部位就产生了疾病。当时液在体内流动,沉积于关节而导致痛风发作。

希波格拉底是第一个描述痛风的人,他认为丰富的食物和葡萄酒与这一疾病有关,夫人和穷人都会得痛风,但是宦官几乎不得痛风,并且痛风的首次发病往往出现在成年男性以及绝经期以后的女性。盖伦(Galen,130-200)对痛风有深研究的学者,他认为,正式由于淫乱、遗传和体液在体内的蓄积而造成痛风的发病,这引出一个长期被广泛认同的观点“痛风是大自然对性放纵者的惩罚”。尽管盖伦强调痛风患者应节食、戒酒并禁欲,病认为是防治痛风发作的“三要素”,但他不能解释为何到了老年性功能衰退后痛风发病率反而增加这一事实。古罗马时期的学者认为痛风是他们那个时代腐败的象征,甚至发现那些有奢侈生活习惯的女性称为痛风患者。痛风一时称为罗马帝国众多文人墨客嘲讽的话题,这说明痛风已经称为一个非常常见的疾病。“痛风是酒神和维纳斯的女儿”盖伦因为这句格言文明。

痛风并非只光顾帝王将相,还有许多才智过人、生活检点的正人君子罹患痛风,如:达芬奇、培根、牛顿以及歌德。当人们逐渐认识到这一点时,才改变了痛风只是荒淫无度及富贵有关的片面观点,从而要求人们考虑生活方式与痛风之间的关系。


秋水仙碱的问世

早在古希腊时代的医师们可能一经知道应用秋水仙碱治疗痛风,基本制剂早在纪元时期就已被描述,但公元5世纪的亚历山大被认为是第一个介绍秋水仙碱治疗痛风的人,他并非医生,但当时患痛风。在他之前也有人接受了秋水仙碱的治疗作用,但不能用于痛风。经别人推荐亚历山大自服秋水仙碱获得良好疗效,但明显的不良发应也令他痛苦不堪。他说做的贡献是记录了关节痛的病情以及服药后的效果和反应,但并没有肯定秋水仙碱与痛风的关系。

直到13世界,秋水仙碱才得以提纯,吉尔伯特将其命名为“cothopciealexanderine”以几年700年前亚历山大的发现。以后小剂量的秋水仙碱治疗肩周所性关节炎所具有的安全性得到认可,从而在欧洲被广泛应用。以至于不用医生处方即可买到。

尿酸的浮出

人们对科学致使的追求促进了新一起的出现。为了揭开自然的秘密,从硕大无朋的到最渺小的,人们需要增加眼睛的能力,于是这样一种仪器在1609年由荷兰米德尔堡的眼镜制造商詹森发明出来。

被誉为显微镜先驱的是一位业余爱好者名叫安托尼.冯.列文霍克,一个荷兰的布料商,被人们称作为生物学和细菌学之父。制作显微镜是出于乐趣,他自己研磨两面凸的透镜,并不断改进仪器,最后达到了200倍的放大功率。1676年他发现了滴虫,开创了微生物学。1684年他又首次描述了痛风石内尿酸钠结晶的显微镜下外观:“有着长形而透明的小微粒状物质,许多呈两头尖,形态类似一段段马尾”。

在近一个世纪以后的1776年瑞典化学家卡尔.威廉.舍勒证实痛风患者尿结石中含有一种前所未有的有机酸,从而揭开了尿酸与痛风发病之间的序幕。1798年法国化学家安东尼.福克罗伊发现该物质是正常尿液中的成分故取名尿酸。大约在1850年英国医师阿尔弗德.加罗德根据上述现象,通过加罗德假设痛风可能是由于肾脏排泄功能降低或尿酸生成增加所致,并假定急性痛风是由于尿酸钠沉淀在关节及其周围组织而引发,他于1855年出版了第一步关于痛风的专著,因此被誉为“现代痛风之父”。

加罗德的实现过程加罗德采用尿酸和紫尿酸胺的呈色反应来测定患者血清尿酸水平,他发现“1000G血清中有0.05G尿酸”,而且不论是痛风患者还是肾衰竭的患者均能检测到,但正常人几乎测不出。加罗德还在痛风沉积的皮下组织和关节软骨中发现了尿酸盐,并证实痛风患者的血清经过酸化后可出现尿酸结晶沉淀。加罗德关于尿酸以及痛风以及痛风的研究及论述,奠定了当今人们认识高尿酸血症和痛风的理论基础。

痛风治疗的演变

虽然早在13世纪秋水仙碱已应用于痛风的治疗,但知道近代才真正对痛风提出系统而全面的治疗。1950年,Talbett等发现丙磺舒有促进尿酸排泄的作用,并首先应用于临床,但效果并不理想,且有一定不良发应。此后又发现磺吡酮具有更强的促尿酸排泄的作用。1963年,Hitchings和Elion在研究抗癌药时发现别嘌醇具有降低血尿酸的作用,是有力的黄嘌呤氧化酶抑制剂。同年,Rundles等率先应用别嘌醇治疗痛风及高尿酸血症获得一定效果。1970年以前,已有学者研究苯溴马隆的降尿酸作用,但该药应用于高尿酸血症和痛风治疗的更广泛的研究则在1975年以后。

什么人群易患痛风

1.中、老年男性,超重或肥胖者。2.有痛风家族史者。3.长期使用利尿剂者。4.有原发性高血压、冠心病、2型糖尿病、高脂血症、肾功能不全以及肾结石者。

痛风与糖尿病

临床上常常遇到痛风性糖尿病、糖尿病继发性痛风、糖尿病性关节痛、痛风合并糖尿病等情况,均以糖尿病与关节痛并存,临床亦极易混淆。

1.痛风性糖尿病。痛风病糖尿病是由于痛风性关节炎因关节疼痛而使用激素,促进肝糖原异生,并抑制组织对葡萄糖的摄取和利用,使血糖升高。但这类病人空腔血糖多正常或接近正常,且有较长的痛风史和使用激素史,临床不难作出诊断。治疗以抗痛风为主,停止使用激素一段时间后或采用口服降糖药可使血糖恢复正常。

2.糖尿病继发性痛风。可能是由于糖尿病后期乳酸或酮体积聚而抑制了肾脏对尿酸的排泄,或糖尿病肾病因肾小管硬化,影响尿酸的排泄,产生高尿酸血症,进而引发痛风。这类病人除血尿酸急剧升高或出现关节痛外,有较长的糖尿病史及肾功能不全、乳酸血症或酮血症,故治疗当从糖尿病原发病着手,并纠正肾功能不全及乳酸血症或酮血症,血尿酸升高可用促尿酸排泄而对肾功能影响较小的苯溴马隆。

3.糖尿病性关节炎。可能是由于慢性高血糖改变了周围神经中的代谢使其痛觉敏感所致,除关节痛外,全身肢体均可发生疼痛,并且疼痛顽固,夜间尤其,往往与痛风性关节炎混淆。临床除根据有较长的糖尿病史及血糖升高外,血尿酸多次测定均正常可帮助与痛风性关节痛的鉴别。治疗主要针对糖尿病控制血糖,辅以糖尿病神经病变的治疗。

4.痛风合并糖尿病。指原发性痛风与原发性糖尿病同时存在,既见血糖升高,又见血尿酸升高及关节痛,但没有激素用药史肾功能不全的表现,两者没有直接因果关系,是两种独立存在的疾病。此时的关节痛或因血尿酸升高所致,或因糖尿病所致,或因两者共同所致,比较难以确诊。国内由于糖尿病多见,临床往往诊断了糖尿病而忽视痛风的诊断。因此,对这类病人必须仔细分析,才能避免误漏诊。而这类病人的治疗要兼顾两方面,既治疗原发性糖尿病,又治疗原发性痛风,两者不可偏废。

总之,只要仔细询问病史,结合相关实验室检查,排除以上几个误区,痛风的诊治水平将不断提高。

假性痛风

假性痛风首先由Mccarty等报道,因钙盐沉积于关节内的纤维软骨和透明软骨所致关节软骨钙化,此钙盐是以二羟焦磷酸钙为主,因此,假性痛风又称二羟焦磷酸钙晶体沉着病。国内首先由王世山报道,也称关节软骨钙化病或焦磷酸钙沉积病。急性发作时酷似痛风,但血尿酸正常,痛风性关节炎与假性痛风两者均可见有关节内和关节周围软组织内的钙化或钙质沉着。痛风常易侵及受、足小关节,而假痛风则好侵及大关节。假性痛风多发于老年男性,有遗传史,多发性关节受累以膝关节最常见,其次为其他大关节,常对称发病,脊柱及骨盆偶见发病。受累关节红、肿、热、痛及功能障碍,呈一般急性关节炎的表现。浮髌征阳性,常间歇性发病,发病时间自数小时至数周不等,发病间隔时间无规律,受累关节及关节周围无痛风结节。急性发作数次后,关节呈慢性骨关节炎表现。急性发作时关节积液为一般浆液炎症表现,内含CPPD结晶,在偏振光显微镜下确诊,血清尿酸增高或正常。X线片表现为对称关节软骨钙化,如膝关节的半月板及其他关节软骨面以及脊柱纤维环及耻骨联合部软骨钙化等。关节间隙狭窄,边缘硬化,可由骨刺及关节内游离体,软骨下骨囊性变等。

关键词: 什么是痛风
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