间质性膀胱炎的联合治疗

　　IC是指无明确原因的慢性非细菌性膀胱炎症病变，多见于女性，由于其症状与泌尿系统感染等疾病非常相似，即使依据美国国家糖尿病、消化系统疾病及肾脏病协会（NIDDK）制订的IC诊断标准［1］进行诊断，仍有较高的误诊率。相当一部分IC被误诊为女性尿道综合征、细菌性膀胱炎及慢性前列腺炎等疾病。本组12例中9例被误诊为女性尿道综合征、细菌性膀胱炎等疾病而长期治疗。在诸多诊断方法中，膀胱镜检查是诊断IC的重要方法，但若病变累及整个膀胱，膀胱容量变小，膀胱充盈后疼痛剧烈，出血明显，致使膀胱镜检无法施行，有时需在麻醉下进行。由于IC病变在黏膜下层和肌层，膀胱镜下活检率不高，所以膀胱活检并不是诊断间质性膀胱炎的必备条件［2］，病理活检的一个主要意义在于可以排除膀胱原位癌、结核性膀胱炎等疾病。目前对IC的发病机制仍不清楚，可能与自体免疫、过敏、细菌感染等很多因素有关。近年来被广泛接受的观点认为，IC是由于覆盖在膀胱上皮上起保护作用的黏膜下葡萄糖氨基聚糖（GAGs）缺乏所致［3］。导致膀胱黏膜通透性增高，尿液中以钾离子为主的潜在毒性物质渗透至黏膜下层，引起接触性损伤；又由于黏膜下层结缔组织中起中和毒素、保护和修复作用的透明质酸类物质返渗入尿中流失，减弱了膀胱壁对化学物质的抵御力及修复能力，从而导致毒素刺激疼痛感觉神经，导致尿急、尿痛等临床症状。此外，肥大细胞的增多和激活在IC的发病中也起到重要的作用。IC患者膀胱内皮细胞的通透性增高，导致过敏源、化学物质、药物、毒物、钾离子及细菌等进入到膀胱壁内，引起肥大细胞激活，释放组织胺、蛋白酶和白细胞介素等化学介质，引起血管扩张、充血、炎细胞趋化、渗出、刺激细胞类神经纤维以及诱发神经肽释放是产生IC患者疼痛的重要因素。已有明确的证据表明IC患者的膀胱间质中组胺、组胺代谢产物和白三烯等的水平明显高于正常人［4］。IC治疗方法较多，但无根治IC的方法。目前治疗主要采用非手术方法以缓解症状，改善生活质量，如膀胱水压扩张、口服药物、膀胱药物灌注、神经刺激等。而每一种治疗方法并非适用所有的患者。在非手术治疗无效时，可考虑采用外科治疗，经尿道电切适合于溃疡型IC，近期效果良好，但易复发，而膀胱扩大术、膀胱全切术创伤大，应慎重选择［5］。鉴于IC病因的多样性、复杂性，综合治疗、联合用药的效果可能更好。综合以上原因，本组病例选用几种非手术疗法配合治疗。上皮通透性改变是IC炎症与疼痛症状的原因及可能机制，肝素对膀胱GAGs层有保护作用，从而缓解症状。最近研究表明膀胱内灌注二甲基亚砜和肝素可以抑制膀胱组织中细胞内ATP向细胞外的释放，同时也阻止了ATP对感觉神经受体（如P2X3）的激活，达到缓解疼痛的作用，且肝素的作用强于二甲亚砜［6］。而本组病例中亦采用二者协同用药治疗2例，无明显副作用，无严重并发症，耐受性好，疗效维持时间较长。提示二甲亚砜配合肝素膀胱灌注可作为IC治疗的一种方法。