慢性间质性
肾炎的发病机制
尽管有些肾小管-间质的损害来自感染、中毒或药物，但许多炎症过程在本质上又是免疫介导的，单核细胞的浸润引起旁分泌细胞因子释放，在慢性间质性肾炎的发病机制中起着重要作用。
1、感染：
细菌、病毒或毒素直接侵袭肾脏可引发间质性肾炎。
2、毒性物质对肾脏直接损害：
滥用止痛剂常可引发肾乳头坏死及肾小管-间质慢性炎症病变。重金属盐、化学毒物均可直接损害肾脏导致慢性间质性肾炎。由于肿瘤细胞转移浸润肾脏或
多发性骨髓瘤病、冷球蛋白血症等异常蛋白在肾间质沉积可引起慢性间质肾炎。此外，代谢性疾病如痛风、高草酸血症等因结晶沉着在肾小管-间质引发慢性间质性肾炎。放射性肾病、渗透性肾病的致病因子均对肾小管-间质有直接损害作用。
3、免疫介质
近几年来已证实许多肾小管-间质性肾炎发病与体液和细胞免疫机制有关。
（1）免疫沉积物介导：实验模型证实，循环或原位植入的抗原（血清蛋白、药物、DNA等）可导致小管-间质性肾炎在人类可有原发性肾小管-间质性肾炎；系统性红斑狼疮可引发肾小管-间质性肾炎。小管细胞产物或表面抗原（如T-H蛋白、微生物抗原）可导致小管-间质性肾炎，临床上可见肾小球肾炎并发小管-间质性肾炎。各种病变在肾间质及肾小管基底膜（TBM）可见免疫复合物的沉积或T-H蛋白的沉积。
（2）抗TGM抗体介导：
用TBM抗原或TBM药物结合物可引起小管-间质性肾炎，其抗原决定簇位于近端肾小管基底膜侧面。人类的抗TBM病常是抗GBM病并发肾小管-间质性肾炎，药物引起的小管-间质性肾炎可合并抗TBM抗体，也可见于
肾移植后。TBM沉积可引起TBM增厚、分层及小管上皮细胞退行性变等。
（3）细胞免疫介导：
实验证实：细胞免疫介导的小管-间质性肾炎是通过间质的迟发型超敏反应所致。人类原发性、感染、药物导致的小管-间质性肾炎，呈现出外来或变性的自身抗原特导致的细胞免疫反应。肾间质的浸润主要为T细胞。但在
反流性肾病、
梗阻性肾病及髓质囊肿病等，肾间质在T-H蛋白沉积伴有单核细胞浸润而无抗体沉积，提示细胞免疫介导的损伤。在同种肾移植排斥反应引起的小管-间质性肾炎中，细胞介导的免疫机制也具有重要的意义。
上一篇文章：慢性间质性肾炎的病理改变下一篇文章：没有了【打印】【关闭窗口】相关文章
