结肠粪性穿孔（stercoralperforation,SP）是一种少见的致使性
急腹症。结肠粪性穿孔的发病率不详，但根据尸体解剖发现，发病率大于5％。慢性
便秘是结肠粪性溃疡的主要致病因素。
【概述】
关于结肠粪性穿孔1972年Bauer报告4例，并复习文献共25例，以后文献上陆续有病例报道。1990年Serpell统计1984～1990年世界文献共64例，1995年报告3例。结肠粪性穿孔的发病率不详，但根据尸体解剖发现，发病率大于5％。
【病因学】
慢性便秘是粪性溃疡的主要致病因素。其发病机理可能为：①结肠内的干结粪块直接压迫肠粘膜，使粘膜发生压迫性缺血坏死，进而形成溃疡乃至穿孔；②大量的粪块淤积于结肠内使肠管高度扩张，肠内压力升高并超过肠壁的毛细血管弥散压，特别是系膜缘对侧的肠壁，导致肠壁的缺血和坏死；③粪块引起的机械性肠梗阻，肠内压升高而致的直接穿孔，尤以当肠壁已有病变存在时。粪块作用使肠腔扩张，当内压高于肠壁毛细血管灌注压时，特别是对系膜缘，首先发生溃疡，随后导致穿孔。粪性穿孔多发生于乙状结肠和直肠乙状结肠交界处，因为此处易形成粪块；结肠远端横结肠中段血供较差；以及乙状结肠和直肠乙状结肠外管腔最窄，肠腔压力高达0.49～1.81kPa（5～100cmH2O）。
【病理改变】
粪性溃疡有两种：
①发生于梗阻病变近端的某一部位；
②粪块直接压迫形成。溃疡外形常与嵌塞粪块的形状相似。溃疡深度超过粘膜，常为多发。穿孔发生于溃疡中部，呈圆形或卵圆形。组织学显示
缺血性坏死和炎症反应。Grinvalsky的描述是肠粘膜受粪块压迫变平，粘膜缺血坏死形成单发或多发的溃疡病灶，其轮廓与邻近的粪块形状相似。镜下见粘膜剥脱，组织缺血坏死和程度不等的炎症反应。上述病理特征是区别SP与结肠特发性穿孔的主要根据。因为临床上两者均便秘史，但后者的穿孔呈撕裂状，肠粘外翻，组织病理检查正常。
由于粪性穿孔的结肠存留大量粪块，部分病人为多发穿孔（21%），组织炎症和坏死过程并非仅限于穿孔区域，而穿孔呈开放状态，故保守治疗难以治愈。
【临床表现】
SP好发于老年人，腹痛一般开始于左下腹，逐渐累及全腹，排便活动往往致腹痛突然加剧，就诊时均已有
腹膜炎表现。约1/3的病人可因肠内的大量粪块而在腹部触及包块。半数病人在腹部X线平片有膈下游离气体，有时还可见粪块阴影和
钙化粪块影。诊断性腹穿有助于了解腹膜炎的性质。SP缺乏特异的临床表现，术前确诊率低，Serpell统计仅为11%。提高术前确诊率的关键在于对本病有充分的认识，Serpell提出当老年腹膜炎患者病前有慢性便秘史，腹部可触及包块，腹部X线平片上有膈下游离气体和粪块阴影时，应高度考虑为结肠粪性穿孔。
【治疗措施】
SP一旦发生须及早手术。对穿孔结肠的处置方法，根据腹腔污染程度，病人情况等主要有3种：
①病变段结肠切除加近段结肠造口术；
②穿孔段结肠外置造口；
③穿孔修补关闭加近段结肠造口。
多数学者主张早期行穿孔段结肠外置造口术，因为术式简单安全，尤其当病人情况不佳，手术时间受限时，穿孔部位过低外置造口困难时改行穿孔修补关闭加近段结肠造口。自80年代起，随着对本病的认识加深，趋向首选病变肠段切除加近段结肠造口，其次为肠外置造口。Serpell和Guyton比较了几种手术方式结果，发现无论是术后病死率还是并发症结果，发现无论是术后病死率还是并发症的发生率均以病变结肠切除加近段结肠造口术为最低。
Serpell认为结肠粪性溃疡往往为多发，有时炎症和坏死病变累及一段肠管，加上近段结肠往往充满粪块并高度扩张，故相比之下病变段结肠切除加近段造口术能降低再次穿孔和首页上一页1
