结节性多动脉炎发病机制

时间 : 2009-12-03 04:53:49 来源：www.fx120.net

[摘要]

1.结节性多动脉炎的血管损伤的机制目前也并不十分清楚。部分与乙肝病毒感染相关的结节性多动脉炎乙肝病毒抗原诱导的免疫复合物能激活补体，诱导和活化中性粒细胞引起局部的血管炎症损伤。

（1）细胞因子在结节性多动脉炎的发病机制中起重要作用结节性多动脉炎患者外周血清中α-干扰素、白细胞介素-2α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1等的水平均明显升高它们能诱导黏附分子（LFA-1、ICAM-1和ELAM-1）的表达，从而使中性粒细胞易与血管内皮细胞接触以及诱导血管内皮细胞的损伤。另外结节性多动脉炎患者血清中常可检测到抗血管内皮细胞抗体抗内皮细胞抗体可直接作用于血管内皮细胞表面通过抗体依赖的细胞毒的作用介导血管内皮的损伤

（2）免疫组化研究发现结节性多动脉炎患者炎症部位有大量的巨噬细胞和T淋巴细胞（主要为CD4+）浸润这些T细胞表达大量的淋巴细胞活化标记如IL-2HLA-DR抗原等，提示T细胞介导的免疫机制在结节性多动脉炎的发病过程中起一定作用

无论是细胞因子、抗内皮细胞抗体还是T细胞介导的免疫机制都不是结节性多动脉炎所特有的，也见于其他系统性血管炎如韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征等。

（1）结节性多动脉炎的病理一般表现为中小肌动脉的局灶性的血管全层的坏死性炎性损伤很少累及微小动脉和小静脉病变好发于血管分叉处。机体的任何部位的动脉均可受累但通常很少累及肺及脾脏动脉急性期血管炎症损伤的特点主要表现为纤维素样坏死和多种细胞的浸润，浸润细胞主要为多形核白细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞。正常血管壁的结构被完全破坏（图1），同时可见有动脉瘤和血栓形成（2）结节性多动脉炎病理改变的另一特点是同一患者活动性病变和已愈合的血管损伤可同时存在。要确定不同器官的受累情况很困难因为在很多的研究中病人的来源差异很大。在尸检病例报告中结节性多动脉炎患者肾脏和心脏受累大约占70%，肝脏和胃肠道受累约占50%外周神经受累也占50%，肠系膜受累占30%，骨骼肌受累占30%，中枢神经系统受累占10%而皮肤受累发生率变异较大（从2%～50%）