中国医学健康网症和Kupffer细胞增加不是肝星状细胞增殖、活化及随后
肝纤维化的绝对先决条件
；酒精诱导的肝星状细胞的激活和肝脏脂肪变性可能因酒精代谢过程中乙醛浓度增
加和脂类过氧化反应加剧引起。
二、酒精造成的肝脏病理改变可分为
酒精性脂肪肝、
酒精性肝炎、酒精性肝纤维化
和
酒精性肝硬化。前两者戒酒后可能迅速好转，肝纤维化者经治疗尚有逆转至正常
肝可能，肝硬化则否。1981年国际病理学组确定了酒精性肝病的形态诊断标准：（
1）肝细胞损害通常表现为气球样变及坏死，马氏小体虽是诊断的重要证据，但并
不是诊断不可缺少的；（2）炎细胞浸润，通常以中性粒细胞为主；（3）细胞周围
纤维化，产生网络状结构；病变在小叶中央分布，除非发生肝硬化，病变可在结节
周边出现。值得注意的是单纯酒精性肝病汇管区一般无明显炎症，汇管区如出现明
显炎症细胞浸润并扩大，有助提示合并
病毒性肝炎。动物实验证实，酒精性肝纤维
化可不伴有肝炎。
三、南京会议纪要提出酒精性肝病诊断要点１）嗜酒史（酒量、频度、时程）；２
）GGT增高，GGT／ALP＞1.5，ALT／AST＞２，戒酒后迅速好转；３）US、CT、MRI
在急性期呈明亮肝，肝硬化时为肝硬化图形；４）对诊断困难病例建议肝活检。缺
糖转铁蛋白（CDT）被认为是酒精性肝病的特异性标志，敏感性为70~100%，特异性
81~100%，我们的工作发现CDT诊断酒精性肝病的灵敏度为93.42%，特异度为71.93
%，诊断价值高于GGT、ALT和AST等。酒精性肝病诸多免疫学检查例如抗马氏小体抗
体阳性，抗乙醛结合蛋白抗体等有助于诊断酒精性肝病。血浆钙结合蛋白（Calpr
otein）水平被认为与酒精性肝硬化预后有关。
四、酒精性肝病的根据不同病情进行不同的治疗，包括（１）戒酒或减少酒精摄入
量至阈值范围内，可使大部分脂肪肝在1~6周内消退，但也有需要更长时间消退者
；但在酒精性肝病后期，戒酒并不能中止其进展；（２）提供足量的能量可能会减
轻酒精对肝脏的损害，饮食中应减少多价不饱和脂肪酸。（３）药物治疗。
值得注意使用降脂药物治疗酒精性脂肪肝，虽是最常用的治疗方法，但目前存
在异议，许多降脂药物可能趋使血脂更集中于肝脏代谢，反而促使脂质蓄积并损害
肝功能，需进一步临床观察。
S－腺苷甲硫氨基酸：通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化改善其流动性和微粘性
，通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平；多种动物实验证实给予
该药可有效地预防酒精性肝纤维化和肝硬化。临床研究相对较少。
４－氨基－５－米唑－羟基酰胺－磷酸酯（Aica-P）：Aica-P为一新发展的护
