１２例酒精性心肌病诊疗分析 ,论文发表，论文代写

　　[摘要]目的探讨酒精性心肌病的临床特点，以提高其诊断和治疗水平。方法对确诊为12例患者的临床资料进行回顾性分析。结果全部患者嗜酒或酗酒13.7±6.3年，心脏扩大充血性心力衰竭达100%各种心律失常100%超声心动图显示弥漫性室壁运动减弱，室壁厚度不薄，平均10.9±6.4mm，LVEF降低（43.23±9.57）。结论长期嗜酒超声心动图显示左室壁增厚心肌内异常斑点回声戒酒后治疗心脏缩小是诊断依据。　　关键词：酒精性心肌病戒酒　　中图分类号：R542.2文献标识码：B文章编号：1672-5085（2007）4-0001-02　　　　酒精性心肌病（ACM）是指长期嗜酒引起心肌病变，以心脏扩大，心律失常，心力衰竭为特征的继发性心肌病，其发病率不低[1、3]，我院地处西南边疆的地区，当地男性居民嗜酒，ACM发病并不低，就其探讨本病的临床特点，提高其诊断和治疗水平。　　　　1对象　　　　采集1998～2005年我院住院病人，按Donad诊断标准确诊12例患者，均为男性，年龄为32～59岁,平均为（46.1±16.8）岁；饮酒史5～26年（平均13.7±6.3），每日摄入量200～1000g（平均367.8±89.6）;饮酒起始年龄为13～20岁（平均16.3±6.8）。三餐饮酒者2例（16.7%,）两餐饮酒者6例（50%,），并行心电图、胸片、超声心动图、24h动态心电图（Holter）、腹部超声、血生化、肝炎病毒指标、甲状腺功能检查。排外高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、心肌炎等。　　　　2统计学处理　　　　计数资料以例数及百分率表示,计量资料以均数±标准差表示。采用χ检验。　　　　3结果　　　　3.1临床表现　　常见的症状依次为是心悸（93.3%,11/12例）、胸闷（83.3/12例）、气促（83.3%,9/12例）、体力减退（83.3%,18例）。此外,尚有出汗、震颤、肌肉疼痛、皮肤粗糙、毛血管扩张、黄疸、消化道出血（3/12）、1例躁狂、幻觉，1例晕厥等症状。初诊时主要表现为左心功能衰竭或全心功能衰竭，纽约心脏协会（NYHA）心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级,其中Ⅱ级2例、Ⅲ级6例、Ⅳ级4例；其次为心律失常。所有患者体检均发现心脏扩大,有不同程度的双下肢水肿。其中2例合并有酒精性肝病,1例合并有酒精性脑病。　　　　3.2辅助检查　　3.2.1心电图均有左室肥大、各种心律失常及ST变化。在心律失常中以室性早搏最多（100%,12/12）,其次是心房纤颤（58.3%,7/12例），室性心动过速（25%,3/12），病窦综合征（16.7%,2/12）。　　3.2.2Holter：多见窦性心动过速、室性早搏、短阵室性心动过速、房性早搏、短阵房性心动过速和阵发性或持续性心房纤颤。　　3.2.3胸片：心影增大,心胸比例>0.55,主动脉硬化,两肺纹理增多，肺淤血。　　3.2.4超声心动图：12例患者左心房、左心室均有不同程度扩大，心功能减退，左室射血分数（LVEF）：43.23±9.57，室间隔及左室后壁厚度10.9±6.4。　　3.2.5腹部超声：肝脏损害10例,其中肝脏肿大及肝淤血10例，脂肪肝3例，脾肿大5例。　　3.2.6血液生化检查：肝脏酶轻度升高，仅有2例同时有乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性,其他肝炎病毒指标均正常。肌酶均有升高。血尿酸升高3例。血浆蛋白、肾功能、血脂、红细胞沉降率均在正常范围。　　　　3.3治疗疗效及转归　　3.3.1戒酒，全部病例均劝戒酒　　3.3.2绝对卧床休息低钠、低脂、高蛋白、高维生素饮食，应用曲美他嗪（万爽力）、果糖、大量维生素B、C等　　3.3.3按照心力衰竭的治疗指南进行抗心力衰竭治疗。,治疗方案：利尿剂血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂（ACEI）血管扩张剂β受体阻滞剂（小剂量逐渐加量）洋地黄。　　3.3.4酒精性肝病和酒精性脑病则按其专科治疗常规处理。　　3.3.5疗效：患者临床症状及心功能均有不同程度好转,出院时静息状态下心悸、胸闷、气急均明显好转,无心动过速,但其中6例仍为持续性心房纤颤。1例转上级医院安装ICD。本组死亡2例,1例因室性心动过速死亡;另一例患者则死于顽固性心衰。余患者出院时心功能为Ⅰ级6例,Ⅱ级4例。超声心动图提示LVEF由治疗前的（43.23±9.57%提高至治疗后的（45.32±15.67）%;但治疗前、后的差异无显著性（P>0.05）。伴有酒精性肝病的10例中,4例黄疸消退,肝功能均有所恢复。　　　　4讨论　　　　酒精可引起全身多系统的损害和疾病。是因为乙醇及其代谢产生的乙酸可能会毒害这些重要器官性。心脏的损害是对心肌细胞和生物膜的毒性效应所致,长期滥用酒精使线粒体和肌浆网等细胞器受到损害,功能衰竭。嗜酒者的心脏可以检测出较高水平的脂肪酸乙醇酯,该物质可破坏线粒体结构，也可能与酒精饮料添加剂的毒性效应和硫胺素的缺乏有关。经病理组织学观察,酒精对心脏的慢性损害表现为心肌细胞肥大及（或）萎缩,炎性细胞浸润,心肌纤维排列紊乱、溶解和坏死。除了引起酒精性心肌病,酒精还会引起冠心病、包括窦性心动过速和房室纤颤在内的心律失常、高血压等疾病。可引起腹泻、胃炎、胰腺炎、酒精性肝炎和脂肪肝及后续的肝纤维化和肝硬化,肝门静脉高血压等消化系统疾病[2、3]。　　流行病学研究表明ACM的好发年龄段是35～50岁,以男性居多,女性患者仅占约14%,该年龄段男性易发其原因与有长期滥用酒精史成正相关。有报道说每天饮用>90g酒精,1周最少4天并持续>5年的人就有可能发展出无症状的ACM。在达到一定剂量的酒精摄入水平上,ACM的症状严重程度主要与服用酒精的持续时间相关。饮酒剂量和ACM的发病发展也存在很明显的个体差异。目前对ACM诊断尚无统一标准，根据报道凡心脏扩大，心律失常，充血性心力衰竭，有长期嗜酒史，应诊断该病；西双版纳洲属于边疆地区，当地男性居民嗜酒，故本组病人饮酒起始年龄较小，其发病年龄与之相符，且饮酒时间长，均有不同程度心脏扩大，充血性心力衰竭，部分病人出现心律失常，甚至猝死，诊断ACM无疑，当然ACM往往易误诊为扩张性心肌病或陈旧性心梗。　　目前尚没有针对ACM的药物治疗和临床药理学的专门研究，但已有研究证实,酒精引起的心肌抑制是可逆的，经戒酒以后,心脏收缩功能和舒张功能良好,心腔无进行性扩大。一旦酒精心肌病患者出现明显充血性心力衰竭症状及体征时,预后较差,戒酒对重症心衰患者的心功能和病情进可无影响[2、3]。本研究12例酒精性心肌病患者立即、彻底戒酒后，经常规抗心衰治疗后12例患者症状和体征均有好转,超声心动图检查结果示心腔缩小,心功能改善。同时应用曲美他嗪（trimetazidine）使ACM者的预后得于改善，曲美他嗪是一类新型抗心绞痛药物的第一个药物,是线粒体的长链32酮脂酰辅酶A硫解酶选择性阻断剂。通过降低脂肪酸氧化和加强葡萄糖氧化,继而改善糖酵解和糖氧化的偶联作用,增加ATP的生产,从而降低了酸中毒和细胞内钙离子过负荷等缺血缺氧细胞常见有害现象的危害。给予曲美他嗪的扩张性心肌病人耐受良好，改善了病人的左心室功能和重构过程,炎症反应也产生一定程度的抑制。曲美他嗪是可以长期使用的药物,对ACM病人的心肌细胞过氧化和重构能起到积极保护作用。因此ACM者除常规抗心衰治疗外，可长期服用曲美他嗪。　　综上所述,酒精性心肌病诊断及治疗的关键在于早期发现，彻底戒酒，可改善预后。　　　　参考文献　　SchwarzF,MallG,ZebeH,etal.Determinantsofsurvivalinpatientswithcongestivecardiomyopathy;quantitativemorphologicfindingsandleftventricularhemodynamics.Circulation,1984,70：9232928.　　Braunwald,主编，陈灏珠,主译.心脏病学[M].第5版,北京：人民卫生出版,2001,1.　　曹斯琦,陈丁丁.酒精性心肌病,病理生理[J].临床与药理学,海峡药,2006,18（4）：4～8.　　１２例酒精性心肌病诊疗分析唐惠彬