文章内容：●●^00晕筹2卷第酒精性一酒糟幢心肌瘸的概念殛诊断经常大量饮酒者发生的心肌病称为酒精性心肌通常可见明显心脏扩大及充血性心寰,其病情属千特发性心肌瘾插廉病型分类的扩张型.酒精嗜好者,有的心脏星向心性肥大,敞也可称为非闭塞性肥厚型心肌墒,将谈型看作
酒精性心肌病的初期像,而将扩张型心肌府的状态看作绕期像.大量饮酒史是指每天钱滔辅（日车情酒5合.啐话卜5瓶,威士忌,1）以.,连续】0年以上者.小出,村尾萼将本病的诊断标准定为?①系充血型或肥厚型非闭塞性特发性心肌病'@蓦舞外其他特异型,如象族性心肌病,@发病前有大量戗酒史,戒酒盾见心釜;明显缩小,心衰好转,则诊断尤为可靠.在日本洒精性心肌瘸的发病率,据【982年统计,在39550倒尸俭总数中特发性心肌病8伽,酒精性心肌病6删.=,霜精性心肌病的发寮机瑶酒特界被胃肠道吸收,随血液分布于全身组织,2～由肺,肾排泄,其余90～98在肝脏被乙醇脱氢酶氧化成己醛.后者经乙醚脱氢酶氧亿,可变成醋取根.酒精在肝脏的代澍一般为9～5.1/小时,通常饮招后血中的酒精浓度,饮日奉清酒合（约11）埘为2040/1.3合时为】0～50,1,5合埘为160～300/1心脏几乎不存在代谢酒精的酶系统,所以血中高浓度的酒精藏其代谢产物可直接作用于心肌,影响心肌代谢皿心功能.三酒精对心肌细胞曲影响】?细胞膜酒精可增加皿胞膜的电压依赖性钙描道,且动物模型实验表明,钙通道拈抗剩异搏停对酒精性心肌损寄有救.乙醛可促进交感抻经末端释放儿茶酚胺?短期酒精负荷可促进受体依赖性的产望,慢性酒精负荷时则相反,的产生受到抑制?荨报告,与促进性结合蛋白（相对应的减少.酒精中毒患者赫巴纽胞及血小板的浓度均降低.体外实验袭明,己群藏乙醛可剂量依赖性地撺制缅胞膜的.簿活性,这种抑制是可逆的.2?线被体经常故酒者可见线粒体内的苹果酸脱氢酶（）异柠檬酸脱氢酶（）漏至血中,稻精性心肌病患者可见心肌细胞广泛变性.心肌以葡萄糖和脂肪酸代1甜产生的船量做船源,平时总能量的6070来自脂肪酸的氧化.酒精可直接抑龋脂髓酸氧化?导致甘油三酯在心肌组织内蓄积.另外酒精代谢产物酮体及醋酸根大量存在时,在进入线粒体时与脂肪酸竞争结合,脂肪酸代谢受到抑翩.有人报告,酒精可导致城粒体呼取功能下降,抑制蛋白合成.肌浆网在长期给予酒精的犬实验中.发现?肌病其心肌肌浆阿的摄取减少,人饿酒一个月耐,其骨蕾肌肌浆舟的¨逯输发生障碍,但这种障碍是一过性的.己醛可抻制镦粒体的蛋白合戚4.收缩蛋白系统己醇或乙醛可抑制（:¨与肌钙蛋白结合,且可抑翎矶动蛋白与肌疑蛋白的连接?除上述心肌细胞损害外,还有人认为酒精可损害心肌内小血管的内霞细胞,由于心肌处于慢性缺血状态,故组织受弼揎害.另外,近年来在缺血一再灌注损害中岛由基对心肌纲盥损害作用弓【起丁人们关注.有人报告,给予衣冉威酒精2周,发现心肌自由基蠹产生增加.四,相强肉眼可见左室扩张性肥大,长期心意患者尚可见右室及左,右房扩大.心内膜有时可见尉蟹血栓?组织学上可见变性,纤堆亿,肥大及坏死等,但均菲奉病特异性袭现,不是礴盅诊断的根括.五,'库寰现多见于～59岁的男性,初期症状有饮酒后
心悸,气倔或
心律失常发作.即使无自觉症状的诅滔者,在周束或节假日大量饮酒后也往往有心律失常发作（节日心脏综合征）,尤其心房辨颤发生率更高?心肌损害严重可出现左奄褒症状.尤其箍大量饿酒暑的夜间发怍性呼驳困难系率病的特征性表现.进一步发展,将出现端坐呼哑肝肿大,下脏
水肿等全心衰竭盎状.物理学检查呈雠心搏出量性心衰,即心脏扩大,三联律厦四辣舡性奔马律,三生瓣或二生瓣闲镇不垒起的收缩期杂音,取压变小.电图衰现为痨●
早搏等各种心律失常,左室肥大及传导阻滞荨.少数病佣有时出现异常坡.线照片示心脏扩大聂肺赫血,曲始嚏饿糟摅褥丽扩大攻缩小（手风骞样心脏）备脏超声显示左宣扩大肥厚,收缩力降低.六,治疗戒酉对章病的游疗茎美篓.单身复魂（从出现症状至入院平均,十月）并燕畿擅稻着茹酉改善.苇通过年追踪调查,戒藿者改善,死亡不刊】.相反继续饮酉昔改善串仅1.,蕊亡约4.然而,症状进展,若超过菜一点（不可笾点',即使戒酉,三年内也有80死亡.故早辨发班,早期戒酒詹,注意卧床休息,陧翻食盐予以洋地黄翻荆玻衬屎剂,病情可望馥普.蝮井,可情谊用抗扛棒失常药或人工起葬.为顼辫心室尉壁血拴还可靛甩抗凝疗扶.金子雅剧他最新层学45（）:2007,990..宵手_译
