酒精性心肌病（alcoholiccardiomyopathy，ACM）是指长期嗜酒引起的心肌病变，以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭为特征的心肌病，属继发性心肌病之一。
1发病机制
酒精性心肌病的发生机制尚未明确，但通过动物试验[1]和临床观察，发现ACM的发生可能与以下机制有关[2，3]：
1.1乙醇具有直接的毒性作用，可导致心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，导致心肌细胞及间质
水肿、纤维化，线粒体变形等，从而损伤心肌细胞；
1.2乙醇破坏细胞膜的完整性[4]，心肌细胞内Na+、水潴留，K+、Mg2+丢失，Ca2+利用障碍，影响心肌细胞的兴奋性和收缩、舒张功能；
1.3乙醇代谢的产物乙醛，可与许多蛋白结合，使某些蛋白丧失正常生理功能，并使原有抗原结构变化触发免疫反应，从而心肌损伤；还可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受儿茶酚胺刺激可使心肌肥厚，并发心律失常；
1.4长期饮酒可造成
营养障碍、B族维生素及叶酸不足，造成硫胺素缺乏而引起心肌病变。
1.5ACM的症状严重程度主要与服用酒精的剂量和持续时间成正相关，并且酒精对心脏的毒性作用是可逆的，停止酒精摄入可阻止损害进展；
1.6在基因水平上，中山大学湘雅医院做了大量研究，发现ADH2基因多态性与嗜酒相关，与酒精性心肌病发生的关系未得到证实[5]。
2诊断
2.1参照Donald提出的诊断条件[6]：
①长期大量饮酒史或反复大量酗酒史。长期大量饮酒一般指纯酒精125ml/d或白酒约150g/d或啤酒约4瓶/d以上，持续6?10年；
②出现心脏扩大和心衰的临床表现，辅助检查示心室扩大、心功能减低、肺瘀血征；
③既往无其他
心脏病病史；
④酒精性心肌病的早期患者戒酒后（6个月），心肌病的临床表现可以逆转。
2.2主要症状和体征
临床主要表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，NYHA心功能分级大多为Ⅱ?Ⅲ级。
2.3辅助检查的表现
①胸片：心影扩大，心胸比>55%，肺淤血和肺水肿。
②心脏彩超[7]：左右心室、左房增大为主，室壁运动弥漫性减弱，EF下降，左室舒张功能下降。
③心电图[8]：可表现为各种类型的心律失常，最常见的是窦速、房颤和室性早搏，还有非特异性的ST-T改变。
3治疗
3.1戒酒是酒精性心肌病治疗的基础。研究表明：酒精引起的心肌抑制是可逆的，经戒酒以后，心脏功能恢复良好，心腔无进行性扩大。但戒酒对重症心衰患者的心功能和病情进展可无影响[3]。
3.2对于轻症患者，给予绝对卧床休息，低盐饮食，并利尿治疗，即可好转。
3.3对于中、重症患者，一般按照抗心力衰竭或扩张性心肌病方案治疗。
3.4及时处理并发症，如酒精性肝病、酒精性脑病等，均按其专科治疗常规处理。
3.5其他特殊用药
①曲美他嗪曲美他嗪[3，9]能够降低酸中毒和细胞内钙离子过负荷等缺血缺氧性细胞常见的危害，改善病人的左心室功能和重构过程，使ACM者的预后得以改善。
②左卡尼丁左卡尼丁[10]以补充肉毒碱的形式改善细胞内呼吸功能，有助于逆转酒精性心肌病室间隔肥厚，且效果是中长期的，但对于改善EF指标，并未显示出特别的益处。
③心脏交感神经阻滞法李竹琴[11]等通过高位硬膜外（胸椎1?5）交感神经阻滞的方法，治疗无效或疗效不满意的酒精性心肌病、心衰患者，改善心功能效果好，且能缩小心腔，逆转心肌重塑，是一种适合急救心衰的新方法。
④维生素B1、C及辅酶Q10[12，13]动物试验表明：乙醇可以降低兔心脏的收缩功能及舒张功能，维生素B1、C、辅酶Q10对酒精性心肌病具有保护作用，可逆转心功能下降。
⑤β受体阻滞剂由于儿茶酚胺在乙醇的致心律失常作用中起较重要的作用，因此选用β受体阻滞剂更为合适。
4总结和讨论
近年来，随着人民生活水平的提高，饮酒已成为生活中的普遍现象，由长期饮酒引起的心肌损害，临床发病率也不断增加，但临床医师相比起
冠心病、扩张性心肌病来，对酒精性心肌病还不够警惕[14]，所以提醒广大临床工作者们，对于心脏扩大、心功能不全的中青年，一定要询问饮酒史，以免造成误诊。
参考文献
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