脑外伤后顽固性低钠血症1例报告

患者，男，47岁，因“骑自行车时不慎被一辆摩托车撞击致头部外伤半小时”入院。患者伤时有短暂昏迷。入院ct提示:（1）左额叶、左颞叶脑挫伤出血;（2）气颅;（3）顶骨骨折。入院诊断:（1）中型内开放性颅脑损伤①脑挫伤;②颅底骨折;③顶骨骨折;（2）全身多处软组织伤。

诊断及治疗经过:患者入院当日急查血生化:血钠139mmol/l，血浆渗透压282mosm/l，经消炎、止血消肿等综合处理，患者病情无缓解。伤后3天始患者出现烦躁与嗜睡交替，复查电解质血na+l29mmol/l，血浆渗透压260mosm/l，予限水治疗，每天控制入水量低于1000ml，并补充10%的高渗盐水，经治疗3天后（即伤后1周）患者症状进一步加重，并出现恶心呕吐。查生化示血钠下降为114mmol/l，血浆渗透压238mosm/l，继续行10%的高渗盐水200ml/d静脉滴注，并间断补充血浆胶体，血钠仍持续降低，并出现明显精神状态。伤后10天血钠达到最低值109mmol/l，尿钠230mmol/l。在以后的治疗中继续补充10%高渗盐水，增加血浆、蛋白的静脉补充量，提高胶体渗透压，并予acth25mg肌注，每日3次，适量补充钙和镁，治疗过程中每日监测血钠及尿钠。经治疗后病人尿钠逐渐下降，血钠逐渐回升，伤后25天，患者血钠回复正常，精神状态良好，予以出院。

中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括抗利尿激素不适当分泌综合征（siadh）和脑性盐耗综合征（csws）［1，2］。siadh是由于严重的颅脑外伤导致下丘脑神经元的功能受损引起acth和adh分泌异常，使尿钠排出增加，肾对水的重吸收增加，导致低血钠、低血浆渗透压而产生的一系列神经受损的临床表现。csws是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症，常常发生于脑外伤后。siadh与csws虽然临床表现及实验室检查有诸多相似之处，但治疗原则完全不同，如果临床医师对此病认识不足，可能会酿成严重后果。siadh常选限水治疗。限水易导致继发性脑缺血或加重脑血管痉挛，现多辅以激素治疗，如acth肌注。csws病人应予以充分补钠、补水，补钠量根据缺钠程度而定。因此严格区分csws与siadh，尤其在基层医院不能行尿钠、尿渗透压、血浆adh等相关检查，csws与siadh的鉴别就显得尤为必要。脑外伤性siadh之诊断主要依据:（1）有明确的头部外伤史。头颅ct扫描均有不同程度和类型的颅脑损伤，根据文献报道脑外伤性siadh的病人伤后早期、手术前后血生化检查均属正常，发病于伤后第7～14天，平均8天。（2）临床表现:病人一般表现为意识改变，如昏迷程度加深，烦躁、精神萎靡、嗜睡，部分病人有腹胀、腹泻、恶心呕吐，抽搐甚至死亡。kowvcs报道，若在24h内血钠急剧下降至120mmol/l以下，成人死亡率可高达50%以上。（3）实验室检查:血钠<130mmol/l，血浆渗透压<270mmol/l，24h尿钠>80mmol/l，尿渗透压升高（尿渗透压/血浆渗透压>1）。脑性盐耗综合征（csws）的诊断标准:（1）临床表现:典型病人往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐、重者惊厥、死亡;（2）在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠（<130mmol/l），高尿钠（>80mmol/24h），血容量可能减少（<70ml/kg体重），血浆anp增高;（3）肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。它与siadh的区别在于siadh病人血容量增加，血浆adh浓度增高，临床上可通过检查中心静脉压或做水负荷实验鉴别［3］。

关于siand的治疗:（1）限制水摄入量，一般控制在1000ml/d之内，使水摄入量等于或甚至低于显性和不显性失水量之总和，达到水的负平衡，直到低钠血症得到纠正为止。（2）提高细胞外渗透压，使用高渗性钠溶液，紧急情况时可以静脉输入3%或5%的高渗钠溶液，甚至与速尿联合使用，以促进排水，提高细胞外液渗透浓度，并要仔细监测血清na+，使血钠回升到130mmol/l。文献报道用速尿加高渗盐水，能在6～12h内迅速纠正细胞外液渗透压至正常水平。同时可输入20%白蛋白以提高血浆胶体渗透压，其目的是促使细胞内液向细胞外液转移。（3）调整acth/adh平衡，siadh之根本在于adh增多，acth相对不足，本病例用acth25u肌注，每日3次，连续使用7天，效果良好。（4）也有文献报道，siadh的最大危害是引起渗压性脑水肿，高渗脱水剂效果不佳，可应用大剂量速尿，安全使用量在500～1000mg/d［4］。但因本病例用acth后效果良好，故未行脱水治疗。