小心职业病：慢性铅中毒肾脏损害

除去积极治疗外，肾衰竭病人究竟应该怎样防止肾功能恶化呢？大致可从生活、饮食、防止感染等方面来考虑。肾衰竭病人在发作期应卧床休息，特别是水肿明显或病情严重的病人，因为卧床休息，既能增加利尿，又能减少心力衰竭，高血压脑病等危险的并发症，从而不致使肾功能进一步恶化，在恢复期，应逐步增加活动，使肌肉逐渐恢复正常。因为久卧，可使体力减弱，抵抗力减退。必要时，采取一些增强体质的措施如广播操、太极拳等，以改善身体防御功能。在生活方面，应经常注意气候的变化，室内及衣着应温暖，因为寒冷可引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血，使肾功能恶化。另外，注意个人卫生，保持皮肤清洁，以减少脓皮病的发生。同时，应注意防止呼吸道感染，包括咽峡炎、扁桃体炎等。去除慢性感染性病灶，如扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿、齿醋脓肿等，应尽早清除。如有急性感染，或肾衰竭反复发作与感染有关者，应及时用抗生素控制，一般可用肌肉注射普鲁卡因青霉素。或用清热解毒的中草药煎服，以达到预防感染的目的。肾衰竭在活动期间的妇女，不宜怀孕，否则扩大的子宫压铅是作用于人体多系统的有毒化学物质，职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统为主的全身性疾病，多年以来通过临床实验及流行病学研究，证明铅中毒可对肾脏造成损害，现将有关铅中毒肾脏损害概述如下。　　1肾脏的形态学改变1.1肾脏的肉眼形态我们用B超观察了2例铅性肾病患者的肾脏，发现1例回声稍增强，1例未见明显异常，2例体积均在正常范围之内。关于铅中毒肾脏损害后肾体积的变化，国外报道53例死于慢性铅性肾病的病人中47例肾体积缩小。1.2肾脏的病理形态肾脏的早期病理形态学改变主要是在近曲小管，晚期可见肾小球膨胀，球囊粘连，肾间质局部纤维化，肾小管萎缩，炎性细胞浸润。动物实验发现铅对肾脏的损害可分为三期：早期：接触铅时间短于1年，可见近曲小管的上皮细胞有核内包涵体出现。尿铅增高，而肾功能正常。其亚微结构的改变是可逆的。中期：接触铅时间长于1年，近曲小管上皮细胞形成核内包涵体的能力降低。肾脏间质有中等量的纤维组织增生。尿铅排泄减少。临床检查肾功能尚在正常范围。已形成的病变一般不易复原。晚期：更长时期的铅接触，使肾间质纤维化更明显，引起间质性肾炎和肾萎缩。肾小球滤过率明显减少，最终导致慢性肾功能衰竭。2效应标志物的改变2.1尿蛋白职业性慢性铅中毒肾脏损害，尿蛋白增高是一个重要的效应标志物，主要的靶部位在肾小管，故低分子蛋白尿的测定应作为工作的重点，观察尿蛋白的含量和增高持续时间，可判断肾脏损害的程度，通常把低分子量的蛋白如β-MG作为肾小管早期损害的指标，如果β-MG大量出现即可提示肾小管再吸收功能受损，但对铅性肾病的诊断特异性较差。有人提出α1-MG作为铅性肾病早期效应指标物要优于β-MG。2.2尿糖职业性慢性铅中毒肾小管损伤后，肾小管对糖的重吸收受损，但在早期尿糖大多数正常。2.3内生肌酐清除率内生肌酐清除率（Ccr）可有效的反映肾脏的早期损害，有研究认为低水平接触铅与内生肌酐清除率（Ccr）降低有明显关系。2.4尿酶肾小管细胞含有丰富的酶类，正常情况下，随细胞的更新出现在尿中，构成酶谱的主要成分，当肾脏损伤时，尿中的酶类增高，因此，它可作为肾脏损害时的生物标志物。δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）是参与血红素生物合成很关键的酶，可催化两分子的δ-氨基-γ-酮戊酸聚合成卟胆原。ALAD是低浓度接触铅时反应最灵敏的指标，也是晚期肾损害病人中反应体内铅负荷过量的准确指标。总之，铅的早期或急性肾毒性的表现是较轻的，局限于肾小管上皮细胞，损伤是可逆的，如果早期诊断铅性肾病，经驱铅治疗可排出包涵体，恢复改变的线粒体形态和功能，肾小管功能也恢复正常。