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急性肾小球肾炎

时间 : 2009-12-02 19:49:30 来源:www.91sqs.com

[摘要]

急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis,急性肾炎)广义上是指多种病因引起,急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及氮质血症为主要表现的肾小球疾病,常称为急性肾炎综合征。大多数发生于链. 手

急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis,急性肾炎)广义上是指多种病因引起,急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及氮质血症为主要表现的肾小球疾病,常称为急性肾炎综合征。大多数发生于链球菌感染之后,少数由其他细菌、病毒或寄生虫感染引起,链球菌感染后急性肾炎为本节介绍的重点。

链球菌感染后急性肾炎,任何年龄均可发病,但以5~14岁的少年儿童多见,20岁以下者占93.7%,男与女比例约为2:1,冬春季发病多见,多为散发,偶有小规模流行,多数病人可获临床痊愈,部分遗留少量镜下红细胞与少量尿蛋白,迁延1~2年消失,重症病人可发生少尿型肾功能衰竭。

【病因和发病机制】链球菌感染常表现为扁桃体炎、咽炎、猩红热与丹毒等,冬春季多见于上呼吸道感染,夏秋季多见于化脓性皮肤病。现已明确,急性肾炎的前驱感染菌株为β溶血性链球菌,其中以A组中的12型与肾炎关系最为密切,链球菌的致病抗原成分既往认为是菌体细胞壁上的M蛋白,现认为是细菌胞体内的一种水溶性蛋白质,仅于链球菌胞体完整性遭到破坏时才被释放过来,作为抗原引起机体免疫反应。当抗原与其相应的抗体接近平衡,尤其抗原量稍过剩时,形成大小适度的可溶性免疫复合物(内含IgG、C3、备解素等)沉积于肾小球而致病。此外,链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合,形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜区引起炎性反应。

【临床表现】临床表现轻重不一,轻者临床症状轻微甚至仅有尿检查异常,重者可呈急进性过程,表现为少尿型急性肾功能衰竭。典型表现如下:

一、潜伏期大部分病人有咽部或扁桃体炎或皮肤的前驱感染史,链球菌感染后7~20天开始出现肾炎的临床表现,皮肤感染较咽部感染引起者潜伏期时间稍长,平均为18~20天,感染过程中可有一过性少量蛋白尿或镜下血尿,急性感染症状消退后才出现肾炎症状,肾炎的轻重与感染的严重程度无关。

二、全身症状多数病人急性起病,常有疲乏无力、厌食、恶心呕吐、头痛头晕、视力模糊以及腰部钝痛,少数病人仅有轻微不适。

三、血尿血尿常为病初突出表现,50%~70%的病例有肉眼血尿,尿呈洗肉水样或棕褐色酱油样(尿呈酸性时),但无血凝块。肉眼血尿可持续数天至1~2周,或转为镜下血尿多数在6个月内消失,少数病人镜下血尿持续存在,在1~3年内才完全消失。

四、水肿与少尿70%~90%的病人发生水肿,轻者仅晨起眼睑水肿,面色苍白,呈“肾炎面容”,重者体重增加5公斤以上,水肿遍及全身,指压凹陷性不明显。水肿常伴少尿(<500m1/d),可因少尿出现氮质血症。二周后尿量渐增,少数病人可转为无尿,表明肾实质损害严重。

五、高血压主要为水钠潴留血容量增加引起,常与水肿程度一致,发生率约为80%,多为中度140~160/90~110mmHg血压升高,显著高血压可伴视网膜出血、渗出、视乳头水肿,利尿后血压恢复正常,如血压持续升高2周以上,且无下降趋势者,表明肾损害严重。

一、心力衰竭以左心衰竭为主,见于半数以上有临床表现的急性肾炎患者,主要系水钠潴留循环血量增加、心负荷过重引起,儿童及老年患者发生率高。

二、高血压脑病较心力衰竭发生率低,儿童患者多见,表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡,重者发生抽搐乃至昏迷,常因此掩盖急性肾炎本身的表现。

三、急性肾衰竭多数患者因少尿出现轻、中度氮质血症,尿量增多后肾功能逐渐恢复,少数病人持续少尿或无尿,血肌酐、尿素氮进行性升高,并出现高血钾、水中毒及代谢性酸中毒,发展成为急性肾衰竭。

另有非典型急性肾炎病例仅有血尿和蛋白尿,而无水肿与高血压;尿无异常改变或仅有轻微一过性异常,但有水肿与高血压;具有肾病综合征表现。

【实验室检查】

一、尿液检查大多数病人有肉眼或镜下血尿,尿蛋白多为+~++,少数尿蛋白微量或大量(3.5g/d),尿沉渣镜检有较多红细胞,可有红细胞管型及颗粒管型。尿比重多在1.010~1.018之间,尿纤维蛋白降解产物(FDP)>1.25μg/ml。

二、血液检查血液因被稀释红细胞与血红蛋白稍减低,血沉稍快;70%~90%的病人血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴度升高;急性期多数血清总补体(CH50)及C3、备解素降低,多于6周内恢复正常,部分病人血循环免疫复合物测定阳性。

【诊断】链球菌感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿及高血压,或兼有一过性氮质血症,诊断多无困难,如伴有血C3下降并在1~2个月内病情全面好转者可确诊。临床表现不典型者需多次查尿,感染灶分泌物链球菌培养阳性,ASO升高,CIC阳性以及补体降低等,诊断亦可成立。少数病人需作肾活检方能确诊。

【治疗】急性肾炎的发展有一定的自限性,以休息和对症治疗为主。治疗原则是清除链球菌感染,防治水钠潴留引起的水肿、高血压和心力衰竭,少数并发急性肾衰竭可用透析疗法协助康复。

一、一般治疗急性期宜卧床休息,至肉眼血尿消失、血压正常及水肿消退后可逐渐增加活动。饮食应富含维生素,水肿或高血压时应限制钠盐(<3g/d),肾功能正常蛋白摄入量为1g/kg・d,氮质血症时限制蛋白(0.5g/kg・d)摄入,水肿与少尿时饮水量以不超过前一天尿量加不显性失水量为宜。

二、治疗感染灶对体内存在的感染应彻底治疗,有时病灶隐蔽不易发现,故急性期常规使用青霉素80万U肌内注射,一日2次,也可用较大剂量静脉滴注,用10~14天。过敏者可选大环内酯类抗生素。若病情迁延或反复与扁桃体炎有关,待病情稳定(尿蛋白+以下、尿沉渣红细胞<10个/高倍视野)且扁桃体无急性炎症时,可作扁桃体切除,术前术后应用青霉素均不少于2周。

三、对症治疗

(一)利尿经水、盐限制水肿仍明显者,可给双氢氯噻嗪25~50mg或环戌甲噻嗪0.25~0.5mg,每日2~3次口服,效差时可用袢利尿剂,如呋塞米20~100mg/d,分次口服或静脉注射。一般不用贮钾性利尿剂和渗透性利尿剂。

(二)降低血压经利尿后血压仍高,可用β受体阻滞剂阿替洛尔12.5~25mg ,每日2~3次口服,可配合钙离子拮抗剂如硝苯地平5~10mg口服,一日一次.无少尿和血钾不高者可使用血管紧张素转换酶抑制剂,如卡普托利12.5~25mg,2~3次/d,或苯那普利5~10mg,1次/d口服。若发生高血压脑病,除应用快速降压药硝普钠外,尚需制止抽搐、镇静及注射甘露醇防治脑水肿等。

(三)控制心力衰竭利尿和降压对心衰都有治疗作用,心衰严重者可用降低心负荷的药物硝普钠或酚妥拉明,疗效差时可用毛花甙丙0.2~0.4mg静脉注射。合并有急性肾衰者,可用血液滤过或腹膜透析脱水治疗。

(四)急性肾衰竭的治疗急性期因肾小球滤过率下降,发生暂时性少尿和氮质血症,经去除感染、利尿降压等对症治疗,大多数较快恢复,少数病人发展为少尿型急性肾衰竭,可采用透析治疗。

【预防】增强机体防御能力,预防链球菌感染,保持皮肤清洁,预防化脓性皮肤病,可降低急性肾炎的发病率;冬春季防止受冻,预防呼吸道感染和猩红热等;对反复发生的咽炎、扁桃体炎要积极治疗,尽早给予足量青霉素,并于2~3周内密切观察尿液变化,已患肾炎。务求治愈,以防迁延转为慢性。


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