了解自发性细菌性腹膜炎良性阵发性腹膜炎综合征

时间 : 2009-12-02 10:27:55 来源：www.6000e.com

[摘要]

发病机制与下列几点有关： 1．肠道细菌侵入腹腔几率增加向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．

发病机制与下列几点有关：
1．肠道细菌侵入腹腔几率增加向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。
正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．严或f病时小肠内细菌L移易位
导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染＿－一般认为
其进人腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位皆无
菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75％患者回肠甚至空肠／・二指肠内有大量杆菌繁
殖。肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过缓
膜上皮进人门静脉系统。有70％～80％门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循
环，形成菌血症；②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上淋巴管及肠系
膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝
门、肝包膜下淋巴丛漏人腹腔；③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜充血、水肿、通透
性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器官如女
性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。
2．宿主防御功能低下①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及
白细胞趋化因子（C3a、C5a、C567）减少。②细胞免疫功能降低。③单核一吞噬细胞系统的

上一页1