颅内动脉瘤

　　目前观点认为，对于神经功能分级较好（HuntHess分级I～III级）的患者，颅内动脉瘤必须在发生蛛网膜下腔出血（SAH）72h内夹闭。Haley等综述了动脉瘤手术国际合作研究北美医学中心的经验，证实在SAH后3日内手术结果最好；该研究还表明这期间手术的缺点，因为动脉痉挛最明显。动脉瘤早期夹闭原则包括以下几方面：①动脉瘤越早夹闭，再次出血的可能性越小；②血管痉挛引起的缺血处理包括容量负荷和高血压；③血管痉挛似乎与临近Willis环的基底池血液刺激相关；夹闭动脉瘤时可清除大部分的出血，因此，早期夹闭可以降低血管痉挛的发生率及严重程度；④早期动脉瘤夹闭可以降低长期卧床引起的医源性并发症（如深静脉血栓，肺不张，肺炎等）的发生。对于在近期已出血的患者动脉瘤夹闭通常较困难，血液污染蛛网膜下腔后可以有脑水肿和中等程度的脑积水。实际上，大约10%由于SAH死亡的患者中在其病程某阶段需要行SAH分流。早期干预可能增加动脉瘤术中破裂的危险。　　1术前评估　　有些患者在SAH后可发展成为SIADH，既往的措施是通过限制液体来处理。然而，SAH后的低钠血症很可能是中枢性盐洗出综合征的结果，后者是由于利钠肽的释放所致。该综合征的特征是具有以下三联征：低钠，容量收缩和尿钠高，与SIADH的鉴别很重要。SIADH的特征是正常或轻度的高血容量，可以通过容量限制来治疗。中枢性盐洗出综合征与收缩的血管内容量相关。液体限制和进一步的容量收缩可能导致病情恶化，应该避免。　　1.1血管痉挛　　血管痉挛是一个常见问题。一般认为是氧化血红蛋白的降解产物所致，具体的机制还不清楚，可能涉及内皮素的作用。当患者经过初始的稳定期后病情恶化，血管痉挛通常是罪魁祸首。嗜睡是最早的临床症状。如果临床上怀疑或血管造影证实血管痉挛，则往往延期手术。如果进行手术，术中MAP要维持在一个较高水平。这与强调低血压的术中管理模式相反。而且，神经外科医生更加关心血管痉挛患者低血压导致或加重脑缺血的可能性。ICU中用于治疗血管痉挛的方法通常包括高容量、血液稀释和高血压的联合应用，即3H。3H治疗的依据并不充分。尚不明确流变效应或压力效应更重要；根据经验，似乎都有作用。推荐的升压药是多巴胺。何时停用多巴胺观点不一。有人认为可以将MAP增高至基础收缩压再加约20～30mmHg。血压是决定脑血流量的最重要因素，但是亦有人主张应将心排出量提高作为一项重要标准。一些人认为HCT应该降低到30%以下，HCT降低通常见于试图维持高血容量时。　　1.2抗纤维蛋白溶解　　以往抗纤维蛋白溶解用于试图减少再次出血的发生率，但是后来的研究显示总的发病率更高，因为这可加重脑缺血和脑积水。　　1.3钙通道拮抗剂　　已经被证实SAH后应用尼莫地平可以降低因脑缺血而引起的发病率。然而这些研究未能证实血管痉挛的发生率降低，提示这些药物的有益作用可能是作用于神经元而非作用于血管平滑肌。尼莫地平必须口服，尼卡地平作为其静脉替代品。多中心研究显示，尼卡地平可以降低症状性血管痉挛的发生率，但是结局无改善。因此，尼莫地平仍然是标准的治疗用药。　　1.4替拉扎特　　一个多中心研究显示，接受抗氧化剂替拉扎特治疗的患者具有较好的脑功能结局，而且对3H的治疗需求减少。替拉扎特在女性患者的治疗效果不佳，这可能是由于雌激素的存在引起代谢率增高所致。该中心的北美研究组的结果显示在两种性别中均无益处，推测是经常使用抗惊厥药引起替拉扎特的代谢增加所致。接下来的研究在女性患者中应用15mg/（kg・d），在欧洲，澳大利亚、新西兰、南非和北美已经完成。早期研究显示替拉扎特可降低症状性血管痉挛的发生率，而对死亡率无影响；后来研究表明替拉扎特可降低神经功能IV～V级患者死亡率。替拉扎特不影响神经功能结局和血管痉挛发生率。最近的一项研究认为，替拉扎特可以减轻血管痉挛，使血流动力学治疗的需求减少，但是不改善神经学功能的结局。制造商还没有决定是否市售该药。该药没有催眠和血流动力学效应。　　1.5TKA-044　　内皮素是一个强大的血管收缩剂，最近内皮素拮抗剂之一TKA-044的二期试验显示该药可轻度减轻延迟性缺血损伤，但是具有统计学意义；低血压是其副作用。　　1.6镁　　最近的一项关于硫酸镁的研究显示，其不能改善神经学结局。　　1.7ECG异常　　SAH后很常见ECG改变，除了T波倒置，还可见到其他非特异性T波改变如Q-T延长，ST段压低和U波。这些改变的意义尚有争议，可能是由于极度高血压和心肌自主放电所致。SAH发作初期心室壁张力急剧增高，确实可引起内膜下或心内膜外局部心肌损伤。一些研究发现有局部心肌损伤的证据。ECG改变与心肌功能的关系尚不清楚。需要提出是，任何情况下，除非观察到典型心肌缺血表现，不推荐特异性干预和用药。两个研究组研究了SAH后异常ECG的临床过程。心功能异常似乎并不引起发病率或死亡率增高。Brouwers等认为动脉瘤性SAH时ECG异常不会引起心脏疾病。虽然非特异性ECG异常似乎不会引起心脏功能的严重并发症，但是可以诱发心律失常。特别是Q-T间期延长可导致恶性室性心律失常，包括尖端扭转性室速。　　2麻醉处理　　2.1麻醉原则　　麻醉处理原则包括：①绝对避免急性高血压，其有引起动脉瘤再次破裂的危险；②提供脑松弛，以便外科手术；③维持较高的MAP，避免CBF减少；④当外科医生准备夹闭动脉瘤或从破裂的动脉瘤控制出血时，应精确地调控血压。　　2.2药物选择　　任何控制血压的技术均可。然而，当有ICP升高或手术野张力增大时，不适合选用吸入麻醉技术。准备动脉瘤夹闭时绝对避免突发性高血压。　　2.3控制性降压　　通常应建立有创动脉监测和CVP监测，后者在大剂量甘露醇应用时更加重要。诱导前应准备硝普钠输注，连接CVP或IV管道的Y型接口处。关于控制性低血压已有许多讨论。精确控制血压的手段因人而异。有些外科医生在处理动脉瘤时会要求降低动脉压。万一动脉瘤出血，他们会要求将血压降低到MAP50mmHg或更低。然而，控制性降压作为动脉瘤破裂的补救措施仍有问题，因为已有SAH的大脑不能耐受血压的降低。如果紧急情况下需要低血压，迅速降低血压很重要，但是应掌握其限度。异氟烷深麻醉和硝普钠是最常用的方法。控制性降压的方法同样是因人而异。　　2.4低碳酸血症　　低碳酸血症是维持脑松弛的一个传统方法。有人怀疑它可加重缺血。依据ICP和脑松弛的实际情况决定是否使用。　　2.5脑脊液引流　　有些外科医生为了便于暴露手术野选择性引流脑脊液。这是一种特别有效的措施，以至于其它措施丧失了应用的必要。腰穿刺放脑脊液时应避免CSF的过度流失。应该避免颅内压力突然降低，因为这增加再次出血的危险。一般的做法是当外科医生打开硬脑膜后才打开引流管，让CSF自行流入引流袋中；当放开夹闭动脉瘤时，引流要立即终止。在手术麻醉结束后或在PACU中拔除引流管。　　2.6甘露醇　　有些外科医生特别喜欢应用甘露醇，部分原因是使脑缩小，便于暴露手术野。也有资料表明甘露醇在中度脑脊液减少的情况下有增加脑脊液的效应。具体机制尚不清楚，比较公认的是甘露醇有减少毛细血管周围组织压力和改变血液流变学的作用。　　3脑保护　　部分医疗中心倡导于动脉瘤夹闭前和手术当中常规使用公认的脑保护药物。某些机构将EEG监测作为指导脑血流阻断时的处理，亦作为指导血管阻断前麻醉药降低脑代谢的参考。在大多数情况下，必须进行动脉瘤夹闭效果的评价，即临时阻断动脉瘤，观察EEG。如果EEG显著减慢，则应调整钳夹的位置，应用苯肾上腺素提高血压，减浅麻醉直到EEG无异常。如果此法不能达到要求，且需要长时间阻断，则应使用巴比妥类药物使中枢产生深度的爆发抑制。然而，临床上并不常规应用巴比妥类药物，原因在于其对血流动力学的显著抑制作用和苏醒时间延长。其它一些麻醉药物对脑电的影响轻微，与巴比妥类一样可降低脑代谢，且无巴比妥类药物对血流动力学和苏醒的不利影响。这些药物包括异氟烷、乙托咪酯和异丙酚。需要强调的是，减少手术器械对脑组织的牵拉和缩短血管阻断时间是最好的脑保护措施。　　4低温　　有实验研究表明，中等程度的脑低温可提供足够的脑保护。低温脑保护的生理学基础仍然缺乏肯定的结论，也无证据证实人类使用中度低温所带来的影响。尽管如此，许多单位的神经外科医生仍然有意降低脑温到32～34℃。其愿望在于希望麻醉苏醒延迟，以便患者能有足够的时间缓慢复温，从而避免期间需要继续使用麻醉药维持以及避免苏醒时的高血压。该方法对结局的影响尚不清楚。Crowder等证实，体温降低可以同时导致脑温的降低。该研究中，当硬脑膜打开后，皮层温度大约比鼓膜温度低0.5度，比食管，肺动脉和颈静脉球低1度。　　5控制性高压夹闭动脉瘤后，一些医生喜欢短暂性升高血压，使收缩压达到150mmHg（使用苯肾上腺素）。这一操作的目的在于保持适当的灌注压，避免进一步缺血。　　6苏醒　　苏醒期仍然十分常见高血压和心动过速。高血压可导致皮瓣下出血，并有可能导致全脑水肿，需要采取措施加以避免。常用药物包括艾司洛尔、拉贝洛尔、肼苯哒嗪等。