详细内容概述：
慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。
除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。1、呼吸困难。2、紫绀。3、精神神经症状。4、严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。5、消化和泌尿系统症状。
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血
水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
治疗：1、建立通畅的气道。2、氧疗。3、增加通气量、减少CO2潴留。4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。5、合理使用利尿剂（速尿，双氢氯噻嗪）。
疾病描述
症状体征
除引起慢性吸衰的原发疾病症状体征外，主要是缺O2和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。
一、呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。慢阻肺开始时表现额呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提高呼吸。并发二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢性病变者可无主诉气促；中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、间停或抽泣样呼吸。
二、发绀是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90％时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起的末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
三、精神神经症状慢性呼衰的精神症状步入急性者明显。急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。
CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦燥、躁动，夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）现象。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此与合并脑部病变作鉴别。PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。CO2急性潴留，pH下降明显者，精神症状明显。
四、血液循环系统CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、
血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。
五、消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现
尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损害，导致胃肠到粘膜充血水肿、糜烂渗血或应急性溃疡，引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
疾病病因
慢性呼吸衰竭以支气管－肺疾病所引起者为常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化证等亦可导致慢性呼吸衰竭。
病理生理
一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（VA）约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93％，CO2接近零），肺泡CO2分压与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VCO2）的关系亦可以用下列公式反映：PACO2＝0.863×VCO2/VA。由于PACO2直接影响PaCO2，可见通气不足（VA下降）时PaCO2升高。
（二）通气/血流比例失调肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0.8。如果此比率增大，吸入气体不能与血液进行有效的交换，即为无效腔效应；比率减少，使静脉血未能充分氧合，则形成肺动－静脉样分流。通气/血流比例失调通常仅产生缺O2，而无CO2潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mHg大10倍。②氧解离曲线呈S性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排除足够的CO2，不致出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
（三）肺动－静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动－静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30％以上，吸氧并不能明显提高PaO2。
（四）弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的。弥散量受很多因素影响，包括：①弥散面积；②肺泡膜的厚度和通透性；③气体和血液接触的时间；④气体弥散能力（系数）；⑤气体分压差。⑥其他，如心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故意再生弥散障碍时，通常以低氧为主。
（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一。发热、
寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正让人藉助增加通气以防止缺氧。随着氧耗量的增加，肺泡通气量亦明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。故氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。
二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5－1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。对中枢神经影响的程度与缺O2的程度和发生的急缓有关。急性缺氧会引起烦燥不安，全身抽搐，可在短时间内引起死亡。通常完全停止供氧4－5分钟即可引起不可逆的脑损害。逐渐出现的缺O2，症状出现较轻微和缓慢。轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随着缺O2加重，当PaO2低于50mmHg时，可导致烦燥不安、神志恍惚、谵妄；低于30mHg时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往先有失眠、精神兴奋、烦燥不安的先兆兴奋症状。
缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血液阻力减少，血流量增加以代偿之。严重缺O2和CO2潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。
（二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量可超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来。急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化，心肌硬化；缺O2能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负荷。最终导致肺源性心脏病。
CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期CO2潴留可引起血压升高。
（三）对呼吸影响缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，通常PaO2下降到＜60mmHg时，才出现兴奋呼吸中枢的作用。如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，可使PaCO2增加，而PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/mgn，出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12％时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者，并无通气量新颖增加，反而有所下降。这是呼吸中枢反映性迟钝，血pH降低不明显（通过机体的代偿反应），再加上患者气道阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动受限等因素综合作用的结果。
（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
动脉血氧降低时，肾血流量减少，肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少。肾功能受到抑制程度与PaO2减低程度相关。
组织氧分压第可使红细胞生成素产生增加，促使红细胞增生，引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度。当血细胞比容超过0.55时，会明显加重肺循环阻力和右心负担。
CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。然而，轻度的CO2潴留时，这些改变并不明显。当PaCO2超过65mmHg、血pH明显下降时，这些改变较显著，临床上常有尿量减少。
（五）对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内K+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中HCO3-起作用，产生H2CO3，使组织CO2分压增高。
PH值取决于HCO3-与H2CO3的比值，前者靠肾调节（需1－3天），H2CO3调节靠呼吸）仅需数小时）。急性吸衰CO2潴留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼呼因CO2潴留发展缓慢，肾减少HCO3-相应降低，产生低氯血症。
诊断检查
慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，诊断并不困难。动脉血气分析除能确诊呼吸衰竭外，还能反应其性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。
慢性吸衰时典型的动脉血气改变是PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，临床上以伴有PaCO2＞50mmHg（II型呼衰）为常见。PH值改变不如PaCO2改变明显。实际的pH取决于HCO3-与PaCO2的比例。当PaCO2升高，但pH≥7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH＜7.35则称为失代偿性呼吸性酸中毒。另一种临床常见的情况是患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2升高，但PaCO2＞60mmHg，这是II型呼衰吸氧后的表现。
治疗方案
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和CO2潴留的代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
一、建立通畅气道在改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。首先要注意清楚口咽部分泌物或胃内分流物，要预防呕吐物反流至气管。口咽部护理和鼓励患者
咳痰很追求。可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法，清除口咽部贮留物；此法亦能刺激患者咳嗽，有利于气道内痰液的咳出。对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳痰。吸痰时可同时作深部氮培养以分离病原军。对有气道痉挛的患者，要积极治疗。雾化吸入β2受体激动剂如0.1％－0.2％沙丁胺醇或选择性M受体阻滞剂如0.01％－0.015％异丙托溴铵溶液，有利于舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。
如经上述处理无效，病情危重者，可采用器官插管和器官切开建立人工气道。近年来，较多采用经鼻插管法治疗慢性呼衰。人工气道建立后可作机械通气，亦方便吸引痰液。
二、氧疗是通过吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（PAO2），提高动脉血氧分压和血氧和饱和度（SaO2）。增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗应给予高浓度吸氧（＜35％），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90％以上。此类患者主要的病变是氧合功能障碍，由于通气量足够，高浓度吸氧后并不会引起CO2潴留。
对完全的肺实变和肺不张引起的通气/血流比例失调的肺内动－静脉样分馏性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，吸氧较难提高PaO2无。若肺内动－静脉样分馏超过30％，吸入高浓度氧（＞50％）亦难纠正缺O2。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒。有报道吸入氧浓度＞80％，超过48小时，或吸入氧浓度＞60％，超过3天者，可导致不同程度的肺泡萎陷及肺氧合功能下降。然而从临床的角度，如能将吸入氧浓度在50％以内，出现氧中毒的机会极少。
（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗氧疗原则应低浓度（＜35％＝持续给氧，理由如下：
慢性呼衰失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果。由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器时对于CO2反应性差，呼吸的维持要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时可陷入二氧化碳麻醉状态。这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关。此外，吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，有可能加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD/VT）的增加，从而使有效肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高。根据血红蛋白氧解离曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2伴游较多的增加，所以，低流量给氧即可解除严重缺氧。但由于缺氧未完全结症，故仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。通常宜调节吸入氧浓度使PaO2在60mmHg，以上或SaO2在90％以上。合理的控制性吸氧通常不会引起明显的PaCO2增高。然而，临床上亦偶有遇到低流量吸氧引起二氧化碳麻醉的情况，主要见于全身状况差或极度疲劳疲劳状态的患者。这种情况宜及早进行人工通气治疗。
（三）氧疗的方法常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L/min）。然而，这只是粗略的估计值。在同样吸氧流量下，FiO2要比计算值高；相反则较计数值低。
对慢性II型呼衰患者，特别是伴有肺源性心脏病者，沉淀夜间氧疗（1－2L/min，每日10小时以上）忧虑降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率。
在呼衰过程中器官组织缺氧，不一定完全是由于肺通气或氧合功能不全。若因器官灌注不足，则必须同时改善循环功能；若因严重贫血，则需及时输血；若因严重代谢性碱中毒，导致血红蛋白解离曲线左移，使氧与血红蛋白亲和力增强而降低其在组织中的释放，则应纠正碱中毒。
三、增强通气量、减少CO2潴留CO2潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。基础的治疗包括原发病的治疗、保持气道通常和减低呼吸阻力。机械通气治疗呼衰的疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，应视患者的具体情况而定。
（一）呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率合潮气量以改善通气个。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床。但应掌握好其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢阻肺呼衰时，因支气管－肺病变、中枢反应性地下和呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量。然而，对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的情形状态和自主嗽痰等。这种情况下有一定的益处。但以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管舒张要药的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则增加的中枢驱动会加重呼吸肌肉负荷，增加耗氧量，甚至加重病情。
呼吸兴奋剂包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米是目的陈用的呼吸中枢兴奋剂，可兴奋呼吸中枢，增加通气量，亦可有一定的苏醒作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g，随即以1.855－3.75g加入500ml液体中，按25－30滴/分钟静滴。密切观察患者的结膜反应，神志改变，呼吸频率、幅度和节律，动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦燥等副作用，需减慢滴速。若经4－12小时未见效，或出现肌肉抽搐等严重副作用时，则应停用。必要时进行机械通气支持。
阿米三嗪是口服的呼吸兴奋剂。主要通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量。陈用剂量为50－100mg，一日2次，适用于较轻的呼吸衰患者。
（二）机械通气对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气应用的指征尚无统一的标准，动态观察病情的变化很重要。经过积极的治疗，情况无改善甚至恶化，宜尽早应用机械通气。尽可能避免等到呼吸心跳濒临停止或甚至已停止后再考虑用机械通气。严重呼衰患者，如合并存在下列形成时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）；⑥合并多器官功能损害。
机械通气的目的可以概括为：①维持合适的通气量；②改善肺的氧合功能；③按减轻呼吸作功；④维护心血管稳定。
人工气道的选择：应根据本单位的具体情况和工作经验来选用。过去最常用经口插管，72小时未能脱机者该为气管切开。近年较多采用经鼻插管。经鼻插管的患者耐受性好，可停留较长时间（最长报道有超过2个月）。但对气道呼吸要求高，否则容易有痰液引流不畅，甚至堵管，亦较容易引起鼻窦炎。
由于气管插管或切开有一定的创伤性，而且亦会引起一定的合并症如医院内获得性肺炎等；而且慢性呼衰有可能反复急性加重，多次气管插管或切开对患者造成一定的痛苦，亦带来较重的经济负担。近年采用面罩或鼻罩进行人工通气，在呼衰未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持，有可能促进患者的康复，减少气管插管的需要。如用无创通气效果不佳者，再改用气管插管或切开，但无创伤形成鼻（面）罩人工通气临床应需要一定的技巧，还要注意消除罩内CO2重复呼吸等问题。无创通气不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。为提高鼻（面）罩人工通气的疗效，宜选用同步性能好的通气模式，如流量触发＋压力支持模式等，选用密封性好且死腔小的罩，注意气道分泌物的清除和密切的监护。
速度对呼吸生理和病理生理认识的加深，鼻（面）罩和人工气道的改进，呼吸机性能的不断完善和呼吸监护水平的提高，机械通气对抢救率衰患者常起关键作用。实践证明，治疗的成败除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医护人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。在通气期间要加强呼吸道湿化，分泌物的吸引，保持气道通畅；呼吸机的清洁消毒，避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎。特别要加强得呼吸和心血管的监护，及早发现和解决通气中出现的异常。
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中。应针对常见的几中酸碱平衡失调的类型进行治疗。
（一）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了HCO3-/H2CO3的正常比例（20：1），产生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者，通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用（分泌H+，重吸HCO3-），使pH值接近正常。呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。
（二）呼吸酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，可引起体内固定酸如乳酸产生增加；肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄。因此在呼酸的基础上可并发地偕行酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO3-相应减少，pH下降。治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，如补充5％碳酸氢钠（ml数）＝[正常HCO3-（mmol/L）－测得HCO3-（mmol/L）]×0.5×体重（kg），或先一次给予5％碳酸氢钠100－150ml静脉滴注，使pH升至7.25左右即可，不宜急于将pH值调节至正常范围，否则有可能加重CO2潴留。
（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由于应用机械通气不当，使CO2排出太快，或由于补充碱性药物过量，可产生地偕行碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH＞7.45而且PaCO2不高（≤60mmHg）时，可考虑使用碳酸酐酶以至剂如乙酰唑胺（醋胺酰氨），促进肾排出HCO3-，纠正代谢性碱中毒。常用剂量为0.25g，口服1－2次即可。亦可考虑补充精氨酸盐。
五、抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因；在建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不遗控制。所以吸衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者不反复感染时，临床表现多不典型。往往无发热，无血白细胞升高等，而常以气促加重、痰量增加、胃钠减退等主要表现，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。在经验治疗中，常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、氯喹诺酮类、哌拉西林（氧哌嗪青霉素）等。
六、合并症的防治慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。
七、营养支持呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良，会降低机体免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应常规给鼻饲养高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗。营养支持应达到基础能量消耗值。可用Harris－Benedict公式预算（单位：kcal）。
基础能耗（女性）：665＋9.6×体重（kg）＋1.8×身高（cm）－4.7×年龄（岁）；
基础能耗（男性）：66＋13.7×体重（kg）＋5.0×身高（cm）－6.8×年龄（岁）；
在呼衰患者，实际的基础能耗比上式计算的能耗平均增加20％，人工通气患者增加50％。补充时宜循序渐进，先用便量，逐渐增至理想能量入量。胃肠营养时其要特别注意调整胃肠道功能和预防胃－食管反流。三大能量要素的比例宜按照：碳水化合物45％－20％，脂肪30％－35％。
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