时间 : 2009-12-02 18:09:16 来源:www.gubing.org.cn
急性期如果治疗的不彻底,就会演变成为慢性骨髓炎,在病理上是一个连续的过程,在急性期以骨破坏为特征,逐渐发展为慢性期以修复增生为主。急性期的症状缓解,X线表现有骨的破坏局限化,骨的增生明显,形成死腔、死
急性期如果治疗的不彻底,就会演变成为慢性骨髓炎,在病理上是一个连续的过程,在急性期以骨破坏为特征,逐渐发展为慢性期以修复增生为主。急性期的症状缓解,X线表现有骨的破坏局限化,骨的增生明显,形成死腔、死骨和窦道,标志着已演变成为慢性骨髓炎。
骨小梁坏死及消失,骨髓腔内只有炎细胞浸润。纤维组织增生(HE×100)
1.窦道的形成脓肿破溃或手术引流,常形成窦道。在慢性化脓性骨髓炎病程中,窦道的愈合和破溃、排脓常反复发作,经久不愈,表皮会内陷生长深入窦道内。窦道与骨的死腔相通,其壁为炎性纤维结缔组织,窦道与死腔中充满炎性肉芽组织和脓液,窦道周围的皮肤经炎性渗出物的反复刺激可以恶变为鳞癌。
成年骨髓炎的解剖分类: (1)骨髓内骨髓炎,(2)表浅性骨髓炎;(3)局限性骨髓炎,(4)弥漫性骨髓炎。 慢性骨髓炎死骨周围的组织学变化:骨髓腔内大量慢性炎性细胞浸润,被肉芽组织填充。并可见新生的小毛细血管.周围纤维组织增生.伴有新生骨生成(HE×100)
2.骨包壳和感染性死腔炎症早期的修复表现为骨膜反应。在炎症刺激下,骨膜通过膜内化骨的方式形成新骨包于骨干之外,呈不规则层状或典型的多层状葱皮样改变。新骨也可能被破坏吸收或成为新的死骨,继而在其外层再形成新骨,这样反复的慢性感染形成恶性循环,每次发作又可形成新的死骨和死腔,骨膜成骨增厚、硬化,并和骨皮质融为一体,表现为皮质骨明显增厚和骨外形增粗,称为骨包壳。骨包壳将死骨,感染性肉芽组织及脓液包围于其中,形成感染的骨性死腔。死腔内残留的细菌和坏死组织,抗生素难以到达发挥作用,而且脓液不能彻底引流,成为下一次急性发作的根源。感染性死腔是慢性化脓性骨髓炎的主要病理特征之一,并因此产生瘘孔、窦道、病理性骨折等表现。
3.死骨的形成在急性期,脓液侵入骨髓腔和哈佛管,炎症栓子栓塞了骨的滋养血管及其分支。另外,骨膜被脓肿剥离骨面时,骨皮质表层失去血液供应而坏死。死骨周围形成的炎性肉芽组织具有大量破骨细胞和成骨细胞,与蛋白溶解酶协同作用,逐渐吸收死骨的边缘部分,使其与主骨分离。死骨的钙代谢停止,骨结构变得模糊不清,但不会脱钙,相反还比邻近的骨组织更加致密。小的死骨可通过爬行替代作用活动而复活,也可经窦道排除。较大的死骨一旦脱落,浸泡在脓液中,吸收非常缓慢,或停止吸收,长期存在于死腔中。
4.组织学改变慢性化脓性骨髓炎病灶中有明显的成纤维细胞增生,骨髓腔内纤维组织增生.灶状出血。炎细胞浸润,骨组织变性坏死(HE×100)
纤维结缔组织逐步代替急性化脓性骨髓炎期的感染性肉芽组织,急性期的中性粒细胞为主,演变为慢性期的淋巴细胞为主,大单核细胞、组织细胞浸润,表现为慢性炎症的组织学特征。在病变静止期,病灶中脓液少而粘稠,一旦急性发作,大量白细胞浸润,死亡后成为脓细胞,组织坏死液化明显,脓液明显增多。慢性骨髓炎的组织学改变。骨髓腔内可见到大量慢性炎细胞浸润。病灶内有变性,坏死骨存在.死骨周围,纤维母细胞增生,肉芽组织大量生成(HE×100),慢性骨髓炎急性发作时的组织学改变:慢性骨髓炎纤维组织增生的周围.有大量中性白细胞浸润(HE×100)
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