应重视慢性病贫血的诊断和治疗

　　1　ACD的发病机制　ACD的发病机制还不十分清楚。目前认为这类贫血具有3个方面的异常：①红细胞寿命缩短；②骨髓对贫血的代偿不足；③铁的释放及利用有障碍。

　　1.1　红细胞寿命缩短：其原因可能是：①细胞膜损伤；②单核-巨噬细胞系统活性增强；③肿瘤及细菌毒素导致的溶血；④血管损伤。在实验中亦观察到,将ACD（类风湿性关节炎合并的贫血）患者的红细胞输给正常人，其红细胞寿命是正常的，如将正常人的红细胞输给ACD患者，则其红细胞寿命缩短。说明这种溶血不是由于红细胞本身而是由于红细胞外因素所致。

　　1.2　骨髓对贫血的代偿不足：这可能是ACD发病的主要原因。当慢性炎症、感染及肿瘤时，体内白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及干扰素（INF）等细胞因子增多，不仅可抑制红细胞生成素（Epo）的产生，且可影响骨髓，使其对Epo的反应迟钝，抑制红系祖细胞集落（CFU-E）的形成，因此，贫血得不到代偿。另一种解释是由于ACD患者呈现保护性的甲状腺功能降低，T4向T3的转换率低，使组织中氧的消耗降低，缺氧的信号不明显，因此不能使身体产生足够的Epo，使贫血无法代偿。

　　1.3　铁的释放及利用障碍：ACD时血清铁降低，其原因可能是：①肿瘤细胞及细菌的生长均需要铁，血清铁低是机体对之的一种反应；②巨噬细胞过度摄取铁，造成血清铁降低而贮存铁增加；③炎症时IL-1分泌增多，刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白，与转铁蛋白竞争与铁的结合。由于这类贫血患者的铁多贮存在单核-巨噬细胞内，铁的再利用有障碍，故ACD患者的铁代谢是不正常的。

　　2　ACD的临床表现一般为轻度或中度贫血，进展较慢。贫血症状常被基础疾病（炎症、感染或肿瘤）的临床表现所掩盖。早期表现为正细胞正色素性贫血，以后为小细胞低色素性贫血。患者的血清铁（SI）及总铁结合力（TIBC）均低于正常，故转铁蛋白饱和度（TS）正常或稍低于正常。血清铁蛋白（SF）增高，红细胞游离原卟啉（FEP）亦增高。骨髓中红系细胞可有轻度代偿性增生，铁染色示铁粒幼细胞减少，细胞外铁减少而巨噬细胞内的铁增多。幼红细胞上的转铁蛋白受体（TfR）减少。

　　3　ACD的治疗　ACD的治疗主要是治疗基础疾病，基础疾病改善后，贫血症状亦会减轻。患者如不同时伴有缺铁，铁剂治疗无效。适当补充Epo常可促进贫血症状的改善。临床上应将ACD与IDA及继发性（慢性系统性）贫血区别开。因为这三种贫血的治疗原则是不同的。

　　3.1　ACD与IDA的区别：ACD与IDA同为小细胞低色素性贫血。由于各自的发病机制不一样，其铁指标的表现是不难区别的（见表1）。

表1　IDA与ACD的鉴别

　　ACD患者可能同时伴有IDA，其铁指标的表现有两种情况：①TS降低而SF增高;②TS正常而SF低于正常。对前者应以治疗基础疾病为主加用Epo，对后者则应在治疗基础疾病的同时，适当补充铁剂。