慢性淋巴细胞性甲状腺炎

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

1.遗传因素CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性火罐网，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照推测可能是中国人发病的易感基因。美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关；位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭发现D1IS4191和D9S175与CLT有关健康搜索，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究则显示决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。

2.免疫学因素免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制：

（1）先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞

（2）体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可健康搜索在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异健康搜索的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

（3）与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

（4）先有淋巴细胞介导毒性健康搜索，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

（5）CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等也证明自身免疫因素的存在。

3.环境因素感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用westernblotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

在碘缺乏地区或富含碘的地区CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用。过量时健康搜索，遗传易感的动物可发生甲状腺炎。但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明。Rose等发现饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重健康搜索，CLT发生率增加。甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖火罐网，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT火罐网。

4.细胞凋亡近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加，表明CLT与细胞凋亡有关。Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor火罐网，TNF）家族由淋巴细胞表达。人的Fas基因位于第10对染色体上Fas-L蛋白是Fas的配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族。Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制。有研究表明CLT时的甲状腺细胞破坏与Fas诱导的细胞凋亡有关。细胞毒性T细胞表达Fas和FasL介导的甲状腺细胞凋亡可能是CLT甲状腺细胞破坏的启动因素之一Hammoned等的研究发现，CLT甲状腺内的细胞凋亡程度和凋亡核较Graves病多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织显著增加。同时，CLT甲状腺细胞及腺体内浸润的淋巴细胞表达Fas增强而Graves病多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织无此表现健康搜索Dong（2002）等也在21例CLT患者中，发现38.1%的患者有Fas基因突变，除1例外，其他的Fas基因异常均为移码变异，基因突变导致了细胞质内与凋亡细胞传导有关的一个区域功能丧失虽然目前关于Fas和FasL在CLT中的作用仍存在许多争议健康搜索，但它们存在于甲状腺中并且有功能已得到承认。

5.胎儿微嵌合现象胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中现认为可能与自身免疫性疾病有关。Davis（1999）提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜火罐网在发病因素之一。Klintschar等用PCR技术发现17名CLT患者中有8名有胎儿微嵌合现象，而对照组的25名结节性甲状腺肿患者中只有1名有此现象健康搜索。

6.甲状腺肿瘤一般认为，CLT可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与CLT关系密切，一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。CLT和甲状腺乳头状癌的关系也有较多报道，Powell等发现，在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中可检测到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达，说明这两种疾病可能有共同的发病机制。

（1）肉眼观：典型病例双侧甲状腺弥漫性肿大，有些病例表现为一叶腺体增大明显，腺体增大约为正常的2～5倍。表面光滑或细结节状。包膜完整、增厚，与周围组织少有粘连。切面略隆起，质韧如橡皮，呈明显或不明显的分叶状，灰白或灰黄色由于胶质含量较少而缺乏光泽类似增生的淋巴结无出血钙化或坏死。中后期因广泛纤维化可呈结节状质地坚硬火罐网，部分病例与周围组织粘连

（2）镜检：主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏萎缩腔中胶质含量减少滤泡上皮嗜酸性变（图1）和间质内淋巴细胞浆细胞浸润，并有突出生发中心的淋巴滤泡形成和不同程度的纤维化。

淋巴细胞的浸润分布于小叶内、滤泡间及小叶周边较多，小叶间较少。滤泡间的淋巴细胞常形成具有生发中心的淋巴滤泡或弥漫分布淋巴滤泡主要由小淋巴细胞和生发中心各级转化的淋巴细胞组成而弥漫分布的淋巴细胞主要围绕着退变的上皮有时见到少量淋巴细胞侵入到滤泡内，分布于上皮细胞与基底膜之间，甚至侵入到滤泡腔内。除有小淋巴细胞外，还可见多少不等的浆细胞、组织细胞、免疫母细胞和多核巨细胞。淋巴组织与甲状腺组织的比例不等，一般在1/3左右

甲状腺滤泡萎缩，滤泡腔内含少量胶质或不含胶质。上皮细胞变性和破坏基底膜崩解，有些滤泡类胶质减少或缺如，上皮细胞增大，柱状或立方形，胞浆丰富嗜酸性，细颗粒状。细胞核深染，大小不等，退行性变而畸形这种嗜酸性细胞称为许特莱细胞（Hürthlecell）滤泡上皮细胞的嗜酸性变是本病的组织学特点，但对嗜酸性变的形成、功能和意义认识不健康搜索一组织学上可见滤泡上皮细胞健康搜索的代偿增生与嗜酸性变存在过渡形式，电镜下胞浆内线粒体增多，免疫组化证明胞浆内合成甲状腺球蛋白的酶活性增强，表明嗜酸性变可能由增生的滤泡上皮细胞逐渐演变而成。这种细胞并非桥本甲状腺炎的特有征象火罐网，其他甲状腺疾病，如甲状腺萎缩、多结节性甲状腺肿及甲状腺肿瘤也可见到。青少年患者细胞嗜酸性变和淋巴滤泡不明显。偶有巨噬细胞及异物巨细胞在滤泡内。偶尔也可见被覆鳞状上皮的囊肿周围常有大量淋巴细胞浸润，其形态与鳃裂囊肿非常相似。

2.组织学类型根据病变中淋巴细胞浸润与纤维组织增生比例的不同火罐网，可分为三种类型火罐网：

（1）淋巴样型：以淋巴细胞浸润为主，纤维组织增生不明显特点为广泛淋巴细胞取代甲状腺实质，仅有少数滤泡残留。退行性变的甲状腺滤泡也比较少，故甲状腺的体积多较大而软，亦表现为甲状腺功能障碍此型儿童和青年人多见。

（2）纤维型：结缔组织增生为主，由致密结缔组织广泛取代甲状腺实质纤维组织继发玻璃样变，淋巴细胞浸润不明显，滤泡萎缩或鳞化，此型占所有病例的12.5%健康搜索。此型主要发生于中年人，有甲状腺功能低下的症状。

（3）纤维-淋巴样型：淋巴组织与结缔组织均增生。典型的桥本甲状腺炎镜下呈弥散性改变，但也有表现为明显结节状生长的病例火罐网。结节状的上皮性成分呈增生性改变桥本甲状腺炎的另一种形态改变是完全由嗜酸性细胞组成的一个或多个明显的增生结节，嗜酸性细胞形成滤泡或呈实性排列。

3.电镜嗜酸性细胞质内充满线粒体和溶酶体。嗜酸性细胞不能分泌T3、T4或甲状腺球蛋白滤泡腔内胶质明显减少而红染，间质可呈不同程度的纤维化可出现滤泡细胞的鳞状化生，这种现象在纤维型中尤为明显。

4.免疫组织化学桥本甲状腺炎滤泡细胞的角蛋白尤其是高分子量角蛋白、S-100蛋白、HLA-DR以及N-乙酰-α-D半乳糖胺的免疫组化阳性程度较正常细胞高。

典型病例的临床表现：

1.发展缓慢病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均已达2～4年。

2.常见症状为全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大甲状腺往往随病程发展而逐渐增大但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，火罐网一般与周围组织无粘连，吞咽运动时可上下移动。

4.颈部淋巴结一般健康搜索不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。

如病程迁延发展，几年后可出现甲减，表现为甲状腺萎缩、黏液性水肿、心率缓慢，全身酸痛、乏力，不爱活动皮肤粗厚等。

1.诊断标准目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案，即①甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节；②TGAb、TMAb阳性；③血TSH升高；④甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏；⑤过氯酸钾排泌试验阳性。5项中有2项者可拟诊为CLT具有4项者可确诊一般在临床中只要具有典型CLT临床表现，血清TGAbTPOAb阳性即可临床诊断为CLT。对临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。对这些患者如查血清TGAb、TPOAb为阳性火罐网，应给予必要健康搜索的影像学检查协诊，并给予甲状腺素诊断性治疗，必要时应以FNAC或冰冻切片组织学检查确诊。

2.不典型表现值得注意的健康搜索是，CLT的临床表现往往并不典型健康搜索，或与其他甲状腺疾病或自身免疫性疾病合并存在火罐网，主要的不典型表现有：

（1）桥本氏甲亢：即Graves病和CLT合并存在，也可相互转化，患者可有甲亢的临床表现，高滴度TGAb和TPOAb，可有TSAb阳性，甲状腺的131I吸收率增高并且不受T4所抑制，病理学同时有GD和CLT特征性改变。

（2）突眼型：以浸润性突眼为主可伴有甲状腺肿。甲状腺功能正常，TGAbTPOAb阳性，部分病人可测到TSAb（甲状腺刺激抗体）及致突眼免疫球蛋白。

（3）类亚急性甲状腺型：临床表现类似亚急性甲状腺炎，起病急甲状腺增大快及伴疼痛，131I吸收率测定正常，T3T4正常，TGAb、TPOAb高滴度阳性。

（4）青少年型：CLT约占青少年甲状腺肿大的40%。青少年型CLT的甲状腺功能正常，TGAbTPOAb滴度较低临床诊断比较困难有部分患者甲状腺肿大较缓慢，称青少年增生型。甲状腺组织内缺乏嗜酸细胞，往往无全身及其他局部症状，出现甲减的患者可影响生长发育。

（5）伴发甲状腺肿瘤型：常表现为孤立性结节、质硬，TGAbTPOAb滴度较高结节可能部分为甲状腺瘤或甲状腺癌周围部分为CLT。CLT合并甲状腺癌健康搜索的发生率为0.5%～26.0%。广州中山大学第一附属医院（1998）报道一组CLT中13%（9/69）合并甲状腺癌。Gyory（1999）报道CLT合并肿瘤占11.8%（14/118）。故临床遇到下列情况时，应考虑合并肿瘤的可能，进行FNAC或切除活检：①甲状腺痛明显，甲状腺素治疗无效；②甲状腺素治疗后腺体不缩小反而增大；③甲状腺肿大伴颈部淋巴结肿大且有压迫症状；④腺体内有单个冷结节，不对称质硬。

（6）纤维化型（萎缩型）：病程较长的患者可出现甲状腺广泛或部分纤维化，表现为甲状腺萎缩健康搜索，质地坚硬，TGAb和TPOAb可因甲状腺破坏、纤维化而火罐网不高甲状腺功能亦减退组织切片显示与CLT相同。常误诊为原发性甲减或甲状腺癌健康搜索是导致成年人黏液性水肿的主要原因之一。

（7）伴发其他自身免疫性疾病：表现为多发性自身免疫性疾病，如CLT伴Addisons病糖尿病恶性贫血特发性甲状旁腺功能低下、重症肌无力、系统性红斑狼疮等疾病，也有人称“自身免疫性多腺体衰竭综合征”或“多肉芽肿衰竭综合征”。如多发性内分泌腺瘤综合征Ⅱ型（Addison病，AITD健康搜索，Ⅰ型糖尿病，性腺功能减退症）的表现之一。

（8）桥本脑病：严重而罕见。自1966年报道第1例以来，全球仅有50例左右的病例报道病因和发病机制不清。临床表现可为：

①血管炎型：以脑卒中样发作反复出现为特征。

②弥漫性进展型：可出现意识障碍、精神错乱嗜睡或昏迷健康搜索。脑脊液检查异常，表现为蛋白含量升高单核细胞增多。甲状腺抗体阳性尤其是TPOAb滴度高。甲状腺激素水平火罐网一般正常或偏低脑电图可出现异常。本病治疗以皮质激素效果好，甲状腺素也有较好的疗效。

1.结节性甲状腺肿少数CLT患者可出现甲状腺结节样变火罐网，甚至多个结节产生。但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常，甲状腺功能通常正常火罐网临床少见甲减

2.青春期甲状腺肿健康搜索在青春期，出现持续甲状腺肿大，是甲状腺对甲状腺激素需要量暂时增高的代偿性增生甲状腺功能一般正常，甲状腺自身抗体滴度多数正常。

3.Graves病肿大的甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低但也有滴度高者，二者较难区别，特别是当CLT合并甲亢时，甲状腺功能也可增高。必要时可行细针穿刺细胞学检查

4.甲状腺恶性肿瘤CLT可合并甲状腺恶性肿瘤，如甲状腺乳头状癌和淋巴瘤火罐网CLT出现结节样变时，如结节孤立质地较硬时，难与甲状腺癌鉴别；一些双叶甲状腺癌的病例可出现双侧甲状腺肿大、质硬，或合并双侧颈部淋巴结肿大，也难以与CLT鉴别。应检测抗甲状腺抗体，甲状腺癌病例的抗体滴度一般正常，甲状腺功能也正常。如临床难以诊断可给予甲状腺激素试验性治疗，如服药后腺体明显缩小或变软，可考虑CLT；如仍无明显改变应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。

5.慢性侵袭性纤维性甲状腺炎1896年，Riedel首先报道2例，故称Riedel甲状腺炎，因病变的甲状腺质地坚硬如木，又称为木样甲状腺炎火罐网。病变常超出甲状腺范围，侵袭周围组织，如肌肉、血管、神经甚至气管，产生邻近器官健康搜索的压迫症状，如吞咽困难，呼吸困难、声嘶等。甲状腺轮廓可正常，质硬如石，不痛，与皮肤粘连，火罐网不随吞咽活动，周围淋巴结不大。甲状腺功能通常正常甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减，并伴有其他部位纤维化，如纵隔腹膜后、泪腺、胆囊等。抗甲状腺抗体滴度降低或正常。可行细针穿刺活检，如检查结果不满意，可行甲状腺组织活检。

1.甲状腺功能测定血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者T3、T4水平也常呈正常水平。

2.血清TSH浓度测定血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者进展为甲减的速度为每年2.6%（33%），最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%（27%）。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减而TSH＞20nU/ml时每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。

3.131I吸收率检查可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。

4.抗甲状腺抗体测定抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO（过氧化物酶）是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和TPOAb的阳性率低于50%，广州中山大学第一附属医院总结了经手术后病理检查证实的CLT335例，其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。

5.过氯酸钾排泌试验阳性碘释放率＞10%。

6.细胞学检查细针穿刺抽吸细胞学检查（FNAC）和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。

7.其他检查血沉增快，絮状试验阳性，γ球蛋白IgG升高血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多

1.B超检查发现甲状腺弥漫性肿大或结节性肿大回声不均匀，常见低回声，表现为各种由小（增生）到大（甲状腺肿）的颗粒状物或散在的结节状物，腺体表面不规则。

2.甲状腺核素扫描显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均健康搜索，如有较大结节状可呈冷结节表现。

3.诊断性治疗对于临床表现典型者，可给予甲状腺激素进行诊断性治疗，治疗效果健康搜索一般在2～4周出现甲状腺功能正常者可给予左甲状腺素（L-T4）50μg，2次/d，或甲状腺素片40mg，3次/d，甲减者可适当增加剂量。治疗后甲状腺缩小，症状缓解为治疗有效，有助于CLT的诊断。

4.正电子发射计算机显像系统（PositronemissiontomographyPET）利用18-氟-脱氧葡萄糖（Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）进行PET检查无创性检查组织葡萄糖代谢状况，可用于诊断各种肿瘤。甲状腺检查中弥漫性18F-FDG吸收可提示甲状腺炎甲状腺的淋巴组织系统的活化可能是导致18F-FDG吸收的原因，但应注意与甲状腺癌鉴别因为18F-FDG/PET鉴别甲状腺恶性肿瘤和CLT还比较困难，应结合临床其他检查来鉴别火罐网。

5.B超检查声像表现为：

（1）甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显（图2）。

（2）表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。

（3）腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界火罐网不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变

（4）内部可有小的囊性变。

6.彩色多普勒声像表现甲状腺内血流较丰富健康搜索有时几乎呈火海征甲状腺上动脉流速偏高内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢且频带宽，舒张期波幅增高，又无甲亢症状，可相鉴别（图3）。

目前无特殊治疗方法，原则上一般不宜手术治疗，临床确诊后，应视甲状腺大小及有无压迫症状而决定是否治疗。如甲状腺较小又无明显压迫症状者，可暂不治疗而随访观察，甲状腺肿大明显并伴有压迫症状时应进行治疗。

1.非手术治疗

（1）甲状腺素治疗：甲状腺肿大明显或伴有甲减时，可给予甲状腺素治疗，可用L-T4或甲状腺粉（片）。一般从小剂量开始，甲状腺素片40～60mg/d，L-T450～100μg/d，逐渐增加剂量分别至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺体开始缩小，TSH水平降至正常此后，因人而异逐渐调整剂量健康搜索，根据甲状腺功能和TSH水平减少剂量至维持量，疗程一般1～2年。甲状腺肿大情况好转甲状腺功能恢复正常后可停药。一般而言，甲状腺肿大越明显时，治疗效果越显著。部分患者停药后几年内，又有可能复发，可再次给予甲状腺素治疗。CLT患者大多有发展为甲减趋势，因而应注意随访复查，发生甲减时，应予治疗。

（2）抗甲状腺治疗：桥本甲亢应给予抗甲状腺治疗，可用甲巯咪唑（他巴唑）或丙硫氧嘧啶（PTU）治疗但剂量应小于治疗Graves病时的剂量而且服药时间不宜过长。如为一过性的甲亢（临床表现型），可仅用β受体阻滞药火罐网，如普萘洛尔（心得安）或美托洛尔（倍他乐克）进行对症治疗。

（3）糖皮质激素治疗：亚急性起病甲状腺疼痛和肿大明显时，可用泼尼松（强的松）（15～30mg/d）治疗，症状好转后逐渐减量，用药1～2个月。糖皮质激素可通过抑制自身免疫反应而提高T3、T4水平。但泼尼松疗效不持久，停药后常易复发健康搜索，如复发疼痛可再次使用泼尼松。但对甲减明显火罐网的病例一般不推荐使用激素。

多数CLT患者经非手术治疗后，肿大的甲状腺可逐渐恢复正常，原来体检时触及的甲状腺结节可消失和缩小，质韧的甲状腺可能变软，但甲状腺抗体滴度却可能长期保持较高的水平

2.手术治疗CLT确诊后，很少需要手术治疗。许多CLT的手术都是临床误诊为其他甲状腺疾患而进行的。有报道研究手术治疗CLT的效果发现手术组临床甲减和亚临床甲减发生率为93.6%而非手术组的发生率为30.8%，表明手术加重了甲状腺组织破坏，促进了甲减发生，因此，因严格掌握手术指征。

（1）手术指征：①甲状腺弥漫性肿大合并单发结节且有压迫症状者；②单发结节为冷结节，可疑恶性变者；③颈部淋巴结肿大并有粘连，FNAC或组织活检证实为恶性病变者；④甲状腺明显肿大，病史长，药物治疗效果不佳，本人要求手术者；⑤甲状腺素治疗2～3个月无效，甲状腺缩小不明显并有压迫者