高炉锰铁冶炼工人锰中毒的三十五年防治研究与分析

[四、锰中毒早期诊断指标的探讨1・血锰、尿锰、发锰含量比较:选择未暴露锰污染环境的某机关工作人员为对照组,正常锰铁冶炼工人为暴露组,经京、沪、赣等专家会诊为疑似锰中毒和锰中毒患者分别为疑似中毒组和中毒组。用磷酸-高碘酸钾比色法分别测定4组尿锰、血锰、发锰含量,见表3。经统计检验,暴露组、疑似中毒组、中毒组的尿锰、发锰含量均高于对照组,差异有显著性（P<0.01）;而暴露组、疑似中毒组、中毒组组间尿锰、发锰含量差异均无显著性（P>0.05）。血锰含量4组间两两比较,差异均无显著性（P>0.05）。提示,发锰、尿锰含量均为暴露指标。调查未发现锰暴露工龄与发锰、尿锰含量有关。2・生化指标分析:选择不同暴露水平工人进行血清铜、铁、锌、钙及血清巯基、腺苷脱氨酶和尿液中的儿茶酚胺、去甲肾上腺素、17-酮及5-羟吲哚乙酸等含量的测定并比较分析。结果发现,暴露组和中毒组与对照组间血清钙、铜、锌含量,尿中儿茶酚胺含量有差异。但考虑到此类指标个体特异性差,神经介质及代谢产物在中枢与周围区域有别,故其在锰中毒早期诊断的价值有待进一步的研究。表3　各组人群间的尿锰、血锰、发锰含量3・脑部检查:（1）脑血流图（REG）和脑多普勒（TCD）检查:REG是利用高频恒定电流通过人脑,测定其电阻变化来反映脑血管搏动情况的检查技术。经比较中毒组与暴露组REG的异常率,组间差异有显著性（P<0.01）,见表4。并且,随锰暴露工龄的延长,REG异常率有增高的趋势,呈正相关（r=0.98,P<0.05）。为更深入了解锰中毒患者的脑血管变化情况,对10例疑似中毒和4例中毒患者进行了TCD检查,70%的疑似中毒患者和全部中毒患者均存在脑血管痉挛或弹性减退改变。（2）脑电图（EEG）检查:组间比较差异均无显著性（P>0.05）,见表4。表4　各组人群脑血流图及脑电图异常率讨论我们曾选择高炉锰铁冶炼工139例（高浓度暴露组）、电焊工93例（低浓度暴露组）、生铁高炉冶炼工58例（对照组）和锰中毒患者49例,分别进行锰累积接触水平与神经行为功能改变的剂量-效应关系研究,锰对职业暴露人群神经行为功能影响的研究及慢性锰中毒易感性与基因多态性的病例-对照研究。结果提示:（1）锰的累积暴露剂量与反映记忆力、反应速度、手稳定度和手敏捷度等行为指标有剂量-效应关系;（2）高浓度暴露组的慌乱-困惑、紧张-焦虑、愤怒-敌意等情感指标得分均高于对照组,差异有显著性（P<0.05,P<0.01）,而有力-好动得分则低于对照组,差异有显著性（P<0.05）;（3）人体CYP2D6基因可能是锰致神经系统损害的易感性（或耐受性）生物标志物之一。生产技术改造是预防锰中毒的重要环节。技改后的90年代与技改前的60年代比较,车间空气中锰浓度大幅下降,降幅达87.3%,炉前工人的锰暴露时间缩短了三分之一,工人劳动强度也明显减轻。据1990年岗位测评,炉前工为Ⅱ级劳动强度,与国内张殿业等[5]报道一致。随着生产条件的改善,锰中毒发病情况大为改观,90年代仅新诊断了4例锰中毒,患者发病工龄均在28年以上。应强化健康监护工作,发现可疑中毒患者即给予驱锰治疗,并调离锰暴露岗位,在目前尚无特效治疗药物的情况下,采取早期药物驱锰与长期支持、对症治疗相结合的综合治疗措施,对改善患者病情、恢复健康是十分必要的。锰毒物对细胞线粒体存在特殊的亲和力,从而破坏神经突触的传导功能;对大脑皮质,主要是基底节和小脑有选择性作用。有人又提出慢性锰中毒可能继发于血管损伤[7]。本研究亦从此方面进行了一些探索,发现锰暴露者,尤其是锰中毒患者的REG、TCD等客观检验指标有不同程度的改变。似与锰毒物对富含线粒体的神经细胞有特殊的毒副作用有关。因此,在锰中毒患者的诊治过程中,可适当参考上述客观检验指标。