维生素 A-D、维生素C、维生素D的毒性和过多症

注意维生素不足的警告信号维生素不足的警告信号现实生活中，严重缺乏维生素的人不多，但陷于隐性维生素不足的人却不少，如不重视，长期下去，则会由于维生素的缺乏而导致疾病。一旦缺乏维生素，到底会有什么病症呢？较为熟知的有：维生素B1缺乏引起的脚气病，维生素C不足坏血病，维生素A缺乏导致手夜盲症，维生素D缺乏带来的佝偻病等。如果你发现您自己或家人有以下情况或症状的话，请不妨注意是否有维生素气管的早期表现。维生素A不足：皮肤粗糙、瘙痒，指甲出现深刻的白线，头发干枯，记忆力减退，心情烦躁及失眠，眼球结膜干燥，泌尿道结石。应多吃牛肝、鸡蛋、红黄色蔬菜、水果和鱼肝油。维生素D不足：骨质软化、儿童患软骨病。应多进鱼类及蛋类、多晒晒太阳。维生素B1不足：对声音过敏，对音响有过敏性反应，小腿有间歇性的酸痛，患脚气病、神经性皮炎等。应多吃豆类、谷类、硬果类、水果、牛奶和绿叶菜。维生素B2不足：口角发炎，出现各种皮肤性疾病如皮肤炎、阴囊炎等，手肢有灼热感觉，对光有过度敏感的反应等。应多进食肝脏、牛奶、鸡蛋、豆类、绿色蔬菜。维生素B3不足：舌苔厚重，嘴唇浮肿，舌痛，唇痛，头皮特多，口腔黏膜露露干燥。应多进食酵母。维生素B12：行动易失平衡，身体会有间歇性不定位置痛楚，手指及有麻刺感，应多进食动物肝脏及酵母。维生素C不足：无过度劳累、环境急剧改变或其他器质性疾病等客观原因，但却常感疲劳，常易感冒、咳嗽，抵抗力下降，牙龈经常出血，伤口难愈，舌头有深痕等。应多进食柑、橙、柚子、红枣、酸枣等。维生素PP（尼克酸）不足：舌炎、皮炎、食欲不振、消化不良、呕吐、头晕、记忆力减退。应多进食粗粮、绿叶蔬菜、肝脏、花生、蛋白质等。另外，人体的外部器官也会发出维生素不足的信号。口部信号：若发现口角发红，长期干裂，而且口唇和舌头疼痛，你很可能是困营养不足而患上口角炎，若不注意，就会引起口疮和淋巴结炎。口角炎的成因多为缺乏铁质和维生素B2（核黄素）及维生素B6造成。人体内部说，缺乏这两种维生素会引起贫血，影响人体的生长发育。补充办法是多吃菠菜等绿叶蔬菜，常食猪肉、牛肉、肝脏、豆类等，也可服维生素B族营养丸。唇部信号：唇部开裂、脱皮、唇线模糊，是唇病的征兆，说明你缺维生素B2及维生素C。补充办法是多吃青菜、柑橘、西红柿、瓜果、马铃薯等，或服维生素B族营养丸和维生素C片。舌部信号：若发现舌头过于平滑、味蕾突起发红、舌尖两侧发黄或发白，说明你欠缺叶酸及铁质。缺乏这灯物质，将导致骨髓内红细胞的生产受到阻碍，从而引起舌炎、贫血、胃肠功能紊乱、生长发育不良。补充办法是多吃肝脏、菠菜、黑面包并服用含有叶酸成分的维生素B族营养丸。鼻部信号：若鼻子两边油腻光亮发红并常胶皮，说明你体内缺锌。缺锌会引起食欲不振和新陈代谢障碍。不过大部分食品中都含有锌，只要不偏食，缺锌现象可以得到纠正，亦可服用含有锌的多种维生素营养丸。指甲信号：指甲上有白点，表示缺锌；指甲容易断裂，说明缺铁。铁锌、缺铁有时可能会同时出现。补充办法是多吃菠菜、肝脏和猪、牛羊肉，服用含有锌的多种维生素营养丸。头发信号：脱发、头发拔出时无痛感、发丝易缠卷，说明你缺乏维生素C和铁质。而头发色泽变浅、变淡，是维生素B12偏低的信号。缺乏维生素B12者体内红细胞的生产和神经系统支委会受到影响。调节办法是多吃乳类食品、肝脏、鱼类和豆类或补充维生素B族营养丸。如果发现有上述现象，尤其是中老年人，最好请教医生，不要自作主张乱服维生素药片，否则对身体反而有害。从保健资料中获悉，专家建议补充维生素的最佳途径是通过天然食品，而不是化学合成的药物。怎样使食品中的维生素保持稳定人们通常在计算食品中的维生素含量时，只注意到了食品在加工前原料中的含量或者强化食品时所添加的量，但是食品在加工、贮藏过程中其含量往往有所降低，这样便不能满足人们对维生素的摄取量，还造成经济损失。各种复杂的因素如光、热、酸、碱、氧等都能引起维生素的损失。比如鲜牛奶中每升含维生素C5.1mg，杀菌后只含3.8mg，制成奶粉只含2.2mg，已损失了54%。强化脱脂奶粉在加工中损失维生素A6%，在室温中贮藏2年又损失65%。采用适当方法提高食品中维生素的稳定性有很重要的意义。那么常用的方法有哪些呢?改变维生素的结构是一种有效的方法。研究表明，某些维生素变为其衍生物后，可以提高稳定性。如天然食品中的维生素正在空气中不稳定，而生育酚的酯类（如醋酸酯）对空气的氧化作用有较强的抵抗力，在油脂烹调时的高温中也很稳定。维生素A的熔点为62～64~C，而维生素A的衍生物熔点高，如维生素A苯腙熔点为181～182~C，这样就提高了其稳定性。在常用的添加剂中，维生素A棕榈酸酯比维生素A醋酸酯更为稳定。维生素E1是一种很易损失的维生素，过去人们用维生素B1的盐酸盐作强化剂，添加到食物中，但效果也不理想。后来试制合成了10多种各有特点的维生素B1衍生物，它们的生理效果与维生素El的盐酸盐相同，但更加稳定适用。如用二苄基硫胺素强化面粉，贮藏11个月后，面粉中仍保留维生素B197%，在烤制面包时，尚保存80%左右；而用维生素B1（即硫胺素）的盐酸盐，贮藏2个月后其含量就减至60%以下。维生素C是最易分解的一种维生素，在金属离子铜、铁存在下煮沸30分钟就要损失约70%～80%，而维生素C的磷酸酯在同样情况下基本无损失，因而常用于饼干、面包等的加工过程。比如当强化压缩饼干时，将饼干置于马口铁罐内充氮，在40~C、相对湿度85%的条件下贮存6个月，维生素C磷酸酯镁或钙保存率为80%～100%，而普通维生素C保存率仅为4%。通过改变维生素结构的方法，其营养健康功效并无改变，又增强了维生素的稳定性，故很受人们欢迎。添加稳定剂也是保护维生素稳定性的一个重要方法。比如维生素A和维生素C等对氧气极为敏感，遇氧很易破坏损失，加上抗氧剂、螯合剂等物质作为稳定剂后便可减少其损失。据克洛次等报道，维生素A贮藏4个月，未加稳定剂的损失为30%～40%，而加上果糖、甘油、蔗糖或其他物质后，仅损失5%一10%。有人在强化乳儿粉中加入螯合剂EDTA（乙二胺四乙酸），一段时间后，维生素C保存率为?1.5%，而未加的对照乳儿粉中其维生素C只剩下5.5%。维生素的稳定剂也可用天然食物，比如有研究表明，黄豆、豌豆、扁豆、荞麦、燕麦等粉末和牛肝都对维生素C有保护稳定作用。我国有关单位的研究发现，添加绿豆粉对小白菜维生素C的保存率比对照组提高31.9%，对大白菜的保存率提高26.9%，对白萝卜的保存率提高32.3%，对卷心菜的保存率提高19.2%。甚至连某些维生素本身也可成为另外一些维生素的稳定剂，最典型的例子是维生素E和维生素C，这两种维生素可作为抗氧化剂使用。有人试验在以牛乳、大豆为基础的代乳粉强化食品中，加入维生素E和其他稳定剂，经半月快速氧化保温后，其维生素A含量仍可高达67.63%，而对照组只剩29.22%。维生素E还可保护胡萝卜素的稳定性。食物在加工、烹调过程中的方法不当，也会造成维生素的大量流失。因而，改进方法是保护维生素稳定性的重要措施，这样的例子很多。比如在蔬菜烹调时，急火快炒可减少维生素C的损失，淘米次数减少，不要用力搓洗可减少维生素B1、B：等的损失。在罐头制作过程中预先钝化食品中含有的酶，可防止酶促反应对维生素的分解破坏。如氧化酶能促使食物中维生素C的分解，60~C加热1小时或85～95~C加热30秒钟，就会使氧化酶失去活性，从而提高维生素C的稳定性。食品加工过程中所用的水，如果能采用离子交换树脂除去其中所含的金属离子，就可保护易于氧化的维生素A、C及B族维生素。有的国家在强化米的外层包以粒胶物质，或者将强化的维生素夹于面条之中，都可减少维生素在烹调中的损失。贮藏条件的改善也有利于维生素稳定性的提高。如在低温冷冻条件下贮藏可使维生素的损失率大大降低。草莓在低于-18~C的温度下贮藏1年或更长的时间，其维生素C几乎不变，随着贮藏温度的升高，维生素C迅速转化。大气中的含氧量为2l%，这种情况下易于引起某些维生素的损失，如果降低含氧量，则可延长维生素的保存时间，其中一种方法就是在罐中充人氮气。强化乳儿粉采用铁罐充氮，在60~C中贮藏10天，其维生素A、B、C的损失比普通密封法减少10%以上。食品加工以后的贮藏、运输直到最后送到消费者手中，往往离不开包装。包装环节也就构成了维生素稳定与否的一个重要步骤，包装应该有益于食品，至少无害于食品的质量。包装技术的革命也为提高维生素的稳定性作出了贡献。放眼食品市场，各种类型的新式包装方法不断涌现。除前述充氮罐装外，也有真空法、充二氧化碳法等，均可减少维生素的损失。在包装材料上，有铝箔、塑料复合材料、软管、蜡纸等，好的包装材料和方法应防潮、防腐等，最大限度地控制食品同外界环境之间的交互作用，从而提高维生素的稳定性。维生素缺乏与贫血1、维生素C缺乏维生素C缺乏时，叶酸在体内还原为具有生物活性的四氢叶酸受阻。叶酸能代替维生素C参与酪氨酸代谢，维生素C缺乏时，叶酸需要量增加。由于以上两方面的原因，维生素C缺乏可引起巨幼红细胞性贫血。维生素C缺乏引起贫血另一原因为出血。2、维生素E缺乏维生素E缺乏多发生在早产儿及低出生体重儿，尤其在出生体重低于1500g者易见。其原因有摄入不足，吸收不良，运转维生素E的脂蛋白量降低，生长发育迅速时，维生素E的需要量增加，食物中含有大量不饱和脂肪酸，饮食中不饱和脂肪酸的增加，可增加红细胞膜不饱和脂肪酸的含量。维生素E为抗氧化剂，有防止红细胞膜上不饱和脂肪酸被氧化的作用。维生素E缺乏时，红细胞膜上脂质易被氧化，尤其在遇到过氧化氢，巴比妥酸、维生素K及低出生体重儿服用较大量铁剂以预防缺铁性贫血时。本症常发生在早产儿和低出生体重儿，尤其是人工喂养者，于生后6～10周出现维生素E缺乏综合征，症状包括不安宁、惊醒、浮肿、轻度溶血等。血红蛋白可低至70～90gL-1,红细胞大小不均，异形，破碎细胞，偶有球形，血小板常增多，过氧化氢试验呈阳性，维生素E测定常〈10μmolL-1。正常婴儿维生素E的需要量各人报道并不一致。用乳类喂养者为0.4mgd-1，用其他食物喂养者为1.5mgd–1。早产儿的维生素E含量明显低于足月儿，至生后2～3个月后，早产儿肠道吸收的量于达到足月儿水平，维生素E含量才升高。由于维生素E缺乏而引起的严重贫血并不常见，但为了尽量减少此病的发生，对低出生体重儿应给予维生素E以作预防，剂量为15～25mgd-1，出生体重低于1000g者增加到50mgd–1，可使维生素E维持到正常水平。有胰腺囊性纤维化和慢性脂肪吸收不良的患儿，应增加到100mgd–1。肌注比口服效果好。肌注为隔日一次，共用2～3次。3、其他维生素缺乏与贫血其他维生素缺乏也可引起贫血，如维生素A、B2缺乏。另有原因不明的维生素B1反应性巨幼红细胞性贫血。维生素B6参与δ-ALA合成酶的代谢，缺乏时血红素合成发生障碍，出现小细胞性低色素性贫血，临床上极少见。另一种维生素B6反应性贫血（小细胞性低色素性），能被大剂量维生素B6所纠正，其发病机理可能为线粒体内铁的利用障碍，血红素离开线粒体时需要维生素B6的作用。尼克酸缺乏时（由于腹泻等）可引起贫血。维生素A与肿瘤的关系对肿瘤的大部分研究是集中在早期发现恶性细胞并毁坏它们，或防止环境中的致癌因素与容易感染的组织接触，但很少有人企图在细胞与致癌因素接触后，以及细胞转变为恶性的阶段如何设法逆转。MaughⅡ报告了美国国立卫生研究院（NIH），以国立癌症研究所（NCI）为主成立了一个研究小组，专门研究维生素A与肿瘤发生的关系，他们认为有效的逆转因子之一是维生素A及其衍生物。一般肿瘤的发生与成长分三期，即开始，肿瘤前期与形成。肿瘤前期是从开始期向形成期转变，一般在人需要20年，肿瘤前期的细胞如何变化，人们了解不多，但有一点是清楚的，即肿瘤前期的细胞期的细胞会进行修补，并自行恢复正常。维生素A的主要作用是使基因已改变的少数细胞发生逆转。维生素A的功能之一是使上皮细胞分化成特定的组织。因为肿瘤细胞的发生与上皮细胞分化能力的丧失有关。所以维生素A在防止肿瘤的发生中起了重要作用。上述小组中的很多科学家发现在长期缺乏维生素A的动物中，致癌因子特别能使这些动物发生肿瘤。NCI的Sporn与Kaufman发现维生素A缺乏的田鼠所分离的气管，在培养液中比正常健康田鼠气管，其DNA与各种致癌因子的结合更紧密。缺乏维生素A动物的肿瘤发生率比不缺乏的发生率要高。麻省理工学院（MIT）的Newberne与Rogers发现缺乏维生素A大鼠，因与致癌因子黄曲霉素B1接触后，大肠癌的发生率比对照显著升高。虽然这些结果还是初步的，但非常重要。此外，补充维生素A或它的衍生物能预防肿瘤。例如Kaufman发现在田鼠气管的培养液中，加入醋酸视黄酯能抑制致癌因子与DNA的结合，Chopro发现视黄醇及衍生物加入到小鼠前列腺培养液中，能抑制致癌因子的作用，并使致癌作用逆转。有些研究甚至证明维生素A及它的衍生物对已形成的肿瘤有治疗作用。Swarm发现大鼠移殖软骨肉瘤以后，补充维生素A衍生物（1，3-顺式-视黄醇）能抑制肉瘤生长。Bollag发现视黄醇能使小鼠因致癌因子诱发的乳头瘤的体积缩小。Bollag还发现视黄酸类似物还能使人体的鳞状细胞与基底细胞癌消退。关于维生素A抑制肿瘤生长的机理了解的很少。有人认为它可能抑制体内活化致癌因子的酶。但Metzler认为维生素A化合物能刺激对抗肿瘤的免疫系统。他发现棕榈酸视黄酯比另一对肿瘤有免疫反应的卡介苗（BGG）能产生强100倍的抗肿瘤作用。因此，有些科学家认为维生素A对肿瘤的防治作用，也许是防治肿瘤问题中最重要的发现之一。但服用大剂量维生素A会产生毒性反应。因此他们建议目前重要的课题是如何合成与筛选没有毒性作用的新维生素A衍生物，来预防与治疗肿瘤。在这一问题未解决之前，不宜过分宣传用维生素A来治疗肿瘤，以免大剂量的服用而引起维生素A过多或中毒。维生素A过多或中毒维生素A摄取过多是有毒性的，婴幼儿若一次服用大剂量的维生素A会发生急性维生素A过多症。其中主要中毒症状为短期的脑积水与呕吐。过去也曾报告过极区探险者因大量食用含丰富维生素A的北极熊肝而发生急性维生素A中毒。在有皮肤病症状的成人中，服用维生素A20～30倍于推荐供应量（RDA），或不根据医嘱而长期大量摄取维生素A发生慢性维生素A过多症。慢性维生素A过多症的症状较为普通的为疲倦、不适、嗜睡，有时伴有腹部不适，骨或关节疼痛，严重时有搏动性头疼，甚至失眠、烦燥不安、夜间盗汗、体毛脱落与指甲变脆。有时还发生便秘，月经不规则与情绪不稳定。体检则有皮肤干燥、粗糙与成鳞状，体表面水肿与嘴角裂纹。有时甚至有眼球突出。陈仁等在作维生素A耐量曲线时，曾对受试者一次每kg体重服用10，000IU，结果有部分服用者发生头痛、嗜睡与恶心等症状，与上述所描述的症状非常相似。幼儿长期服用大剂量维生素A以后发生的维生素A过多症状，主要为肝脾肿大，红白细胞减少、骨髓生长过速及长骨变脆而容易骨折。维生素A与锌的关系最近的营养研究从单一营养素对人体的影响转移到两种到三种营养素之间的相互作用及其对人体的影响趋势。其中维生素A与锌的相互关系，特别引起营养学家的注意。1、实验动物的研究观察锌的缺乏会使哺乳动物如猪、羊、大鼠血中视黄醇降低。而锌缺乏的大鼠若补充维生素A或给以维生素A含量充裕的饲料，并不会使血中视黄醇升高。却使肝中的含量增加。若补充锌以后，则会使肝中的维生素A动员发生障碍。Smith等还证明在锌缺乏的大鼠，其血浆与肝中的视黄醇结合蛋白（RBP）含量降低，这也有力地证明了上述的假说。Ette等腹腔注射硫酸锌10mg（含锌2.4mg），6小时后血浆中视黄醇急剧升高而肝中含量相应降低。机体表明锌与维生素A相互作用最明显的另一部位是眼部组织。眼底有些特殊细胞是维生素A的受体。在夜视的机理中眼底的视黄醇转变为视黄醛需要一特殊的醇脱氢酶通常称为视黄醛还原酶或视黄醇脱氢酶。这些醇脱氢酶有的是与锌结合的金属酶。Hubner等用大鼠与幼犬喂以缺锌饲料，发现其眼组织的锌含量较正常动物低，测定视黄醇脱氢酶的活力，则视黄醇转变为视黄醛的能力显著降低。此外，Scmderesom等还发现缺锌大鼠睾丸的维生素A氧化还原能力降低。总之，动物实验的结果表明锌缺乏不仅会影响肝中维生素A的动员，还会影响周围组织如眼底及睾丸内的醇脱氢酶，使维生素A的氧化还原能力降低。2、人体中锌-维生素A的相互作用（1）肝脏疾病早在1939年Patek与Haig就报告了若干例暗适应机能异常的肝硬化病人，但用维生素A治疗并不好转。当时并不认识这是缺乏锌的缘故。仅仅认识到除维生素A外，还缺乏另一营养素。现在比较明确认为缺乏锌。这些病人的血清与肝中的锌水平较低，在尿中有大量的锌排出。关于尿锌排出量增加的真正机理尚不十分清楚，但可能与在血液循环中可与锌结合的蛋白质有关。肝硬化病人锌与血清蛋白结合较少，并且其结合的紧密程度比正常要低。此外，患急性病毒性肝炎与肝硬化的病人的血液氨基酸也较多。这些氨基酸可与锌结合成小分子的配位体复合物，并且在肾小球中很易通过，这也是促使病人尿锌丢失的原因之一。Henkin和Smith等发现19例急性病毒性肝炎病人维生素A、视黄醇结合蛋白（RBP）与前白蛋白的含量降低，并有血清锌水平降低与尿锌排出量升高。在血清锌与RBP之间有一显著的正相关。这是因为在肝脏疾病中，由于锌缺乏而使维生素A从肝脏中动员受到障碍，所以使血中维生素A降低，与前述的动物实验结果相合。Morrison与Russen报告了5例酒精性肝硬化病人暗适应异常，补充锌以后，则其最终能见阈恢复正常。如每日口服硫酸锌220mg，1～2周后暗适应恢复正常。另3例则事先不补充维生素A，单口服锌却恢复正常。锌的补充会使血清中的RBP升高。作者认为补充锌能使暗适应恢复正常，主要是锌增加了含锌金属酶的活力的关系。这一酶能促使视黄醛的再生。McClain等也报告了有6例酒精性肝硬化病人，同时患有夜盲。他们的血清锌水平也低。补充维生素A不能使暗适应最终能见阈恢复正常。Russell等发现肝脏病人维生素A缺乏，若不发生锌缺乏，单用维生素A补充可恢复其暗适应异常。但锌缺乏时，单补充维生素A，虽然会使血中维生素A与RBP升高，但暗适应仍异常。这也证明锌在眼底视黄醇转变为视黄醇的酶系统中起非常重要的作用。（2）胰脏疾病的囊纤维性变在胰脏的囊纤维性变中，维生素A缺乏是其并发症之一。虽补充维生素A，血中维生素A仍不升高，而在肝中又有大量维生素A积留。Dodge等发现这些病人的血浆锌的浓度低于300μgL-1，头发中的锌含量也低。Jacob等发现了若囊性纤维性变病人血浆锌含量低于700μgL-1，其血浆维生素A与RBP水平都低。说明这些病人中锌有边缘性缺乏。而这一缺乏可能是血浆中维生素A与RBP含量低的原因，并且可在血浆的锌、维生素A与RBP之间找到多元相关的规律。（3）蛋白质能量营养不良关于维生素A与蛋白质-能量营养不良的关系已如前述，同时锌在蛋白质合成中也是必要的。RBP是肝蛋白之一，它对锌的缺乏最敏感。很多调查都证明蛋白质-能量营养不良时，血浆中的锌含量总较低。最近印度国立营养研究所观察了45例维生素A缺乏病人，但蛋白质-能量营养尚佳（血浆白蛋白为31。9g/L，维生素A125μgL-1）与20例有严重水肿型蛋白质-能量营养不良（血浆白蛋白为22g/L。维生素A150μgL-1）的儿童，前者血浆锌含量为72。3μg/L，后者为570μgL-1）。每日口服硫酸锌（含锌40mg）5天，蛋白质-能量营养不良的儿童血浆锌、维生素A与RBP皆有显著升高。这一实验有力地证明了在蛋白质-能量营养不良时，也有维生素A与锌相互作用的影响。总之，从动物实验与人的肝、胰及蛋白质-能量营养不良等疾病的观察中，都说明维生素A与锌的相互作用对营养的影响。其中最重要的发现是夜视力的降低，不仅仅是维生素A缺乏所致，有时维生素A营养正常，但锌缺乏也会发生。维生素c坏血病虽然已成为少见病，但维生素C与多种疾病的防治关系密切，近年研究应用较多者有以下几种疾患。1、动脉硬化（1）防止动脉硬化的发生关于动脉硬化的发生，近年来对于内皮细胞化学损伤；血液动力学以及免疫学等伤害学说，引起了许多学者的重视。据报告，维生素C缺乏不仅损坏毛细血管，大动脉也有损害，长期持续的维生素C不足可致动脉硬化。Hornig用放射自显影（autoradiography）研究证明，大动脉壁中维生素C含量较多。Villis报告，维生互素C缺乏可致动脉内壁脂质沉着，给予维生素C可见消失。另有许多作者报告，维生互素C不足引起的高脂血症，系因内皮细胞脂蛋白脂酶活性下降，导致促进胆固醇分解的7α-羟化酶（7α-hydroxylase）活性下降所致。上述报千多系动物实验结果，虽不能完合说明人体的情况，但充足的维生互素C对内皮细胞确有保护作用，故有的作者提倡维生素C内皮细胞保护疗法。另外，Miasnikov对长寿村的长寿者调查，动脉硬化少的人群，维生素C摄取量高。（2）抑制动脉硬化的危险因子高脂血症是动脉硬化的最大危险因子。高脂血症者血中维生素C也呈现低值，故认为胆固醇摄取量增加可致维生素C需要量增加。用维生素C治疗高脂血症是否有效，意见尚不一致，但由于高脂血症多伴有维生素C低值，故补充维生素C还是有必要的。Ginter近年报告，用维生素C并用果胶治疗高脂血症有效。吸烟也是引起动脉硬化的危险因子之一，吸烟可致血中维生素C下降。实验证明，1支香烟可致血浆维生素C下降0.06mg%；每天吸20支以上香烟者较不吸烟者血浆维生素C低40%；它的机理还不十分清楚，但有种推测：①因尼古丁刺激交感神经，致活多巴胺（dapamine）转为去甲肾上腺素（noradrenalin）的经路；②小肠5-羟色胺（serotonin）生成亢进，而致维生素C消耗增加；③维生素C抑制一氧化碳与血红蛋白的结合；④维生素C用于由吸烟所产生的某些毒物的解毒作用，而使消耗增加。高血压也是动脉硬化的危险因子这一。有作者通过流行病学方法调查表明，高血压患者血中维生素C低。已知儿茶酚胺（catecholamine）对高血压的发生有重要作用，而儿茶酚胺和吸烟一样与多巴胺转为去甲肾上腺素经路有关。Ito给予自然发生高血压的大鼠以大量维生素C，可见血压下降。Russek报告，应激（stress）因素是动脉硬化最大的促进因子，而精神紧张可促进维生素C分解，血中维生素C下降。预防矿工等热应激，给予维生素C有效。心肌梗塞等机体处在应激条件下，其急性期血浆及白细胞内维生素C下降，血中氢化考的松（cortisol）则上升。动脉硬化的形成与多种因素有关，对维生素C的作用应从多方面加以解释。2、炎症（1）防治感冒自Pauling报告维生素C可预防感冒以来，对其有效性有多种议论。Chalmers认为维生素C对减轻感冒的症状虽然有效，但对其治疗作用尚有怀疑。Baird报告，给予80mg维生素C即可使感冒症状减轻，对Pauling的大剂量用持否定态度。就减轻感冒症状而言，有的认为是对病毒的直接作用；有的则认为是通过白细胞的二次作用；还有人认为是抗组织胺的作用。（2）控制炎症维生素C与炎症主要是通过维生素C的抗氧化作用。Andeson认为，抑制白细胞的髓过氧化物酶（myelo-peroxidnse）/H2O2/halide系，提高白细胞的运动性，是维生素C抗炎的基础。维生素C对过氧化物酶的作用，是否直接抑制还是通过处理此酶系毒性氧化产物的作用，还不十分清楚。维生素C的抗菌作用虽然不清楚，但有报告认为，维生素C具有抑制细菌的过氧化氢酶（catalase）的作用，而通过H2O2起抗炎作用。另有报告，对Chediak-Higashi综合征，每日给予维生素C200mg，可使白细胞中增加的c-AMP恢复正常，使白细胞的运动能力恢复，减少感染的发作。这种对白细胞c-AMP的作用，有报告认为是提高淋巴细胞活性的结果。对维生素C缺乏所呈现的B-细胞比率增加，T-细胞减少现象；给予维生素C可出现相反的变化，即T-细胞增加。维生素C与体液免疫的关系尚不十分清楚，但对支气管哮喘患者IgE的增加以及白细胞易动性的降低，给予维生互C（1g.d-1）可使之改善。此外，对阿斯匹林与维生素C的作用也必须引起重视。阿斯匹林可抑制维素C的吸收，使血浆、白细胞中维生素C含量降低。这可能是由于阿斯匹林对维生素C的主动吸收有拮抗作用；或者是阿斯匹林与白细胞细胞膜维生素C受体拮抗作用。另有报告，维生素C有增加干扰素（interferon）的作用。实验证明，在人的纤维芽细胞或小鼠纤维芽细胞及L细胞的培养基中加入维生素C，干扰素产生增加，其在机体内的作用尚不清楚。3、癌癌症患者维生素C消耗增加，常出现类似坏血病的症状。Pauling用紫外线照射裸小鼠（nudemouse）生成扁平上皮癌，给予维生素C明显低于对照组。环境化学致癌物N-亚硝基二甲胺（N-nitrosodimethylamine）或N-亚硝基二乙胺（N-nitosodiethylamine）每日10μg.kg-1体重即可诱癌。此类亚硝胺可由食物中的含氮化合和的生成。Mivish报告，维生素C有阻碍其形成的作用。此后有许多报告指出，维生素C对多种实验性肿瘤有抑制作用。但今井田、福岛等报告，对BBN[N-butyl-N-（4-hydroxybutyl）-nitrosoamine]诱发的膀胱癌前病变，给予大剂量维生素C有促进作用。村田等，对晚期癌症患者经静脉结予5g以上（平均25g）维生素C，平均寿命显著延长。关于地维生素C的抗癌作用一般认为通过以下几种途径。（1）使癌组织的透明质酸酶（hyaluronidase）丧失活性，使增加的结缔组织下降，抑制癌的发育。（2）通过使腺苷酸环化酶（adenyleyelase）丧失活性，抑制磷酸二酯酶（phosphodieste-rase），从而可以抑制由组织内c-AMP增加所诱发的癌的发育。（3）对癌的自身防御作用的免疫效果。4、其他疾患及药物和维生素C（1）维生素C与酪氨酸代谢有关，为了预防新生儿酪氨酸血症，加拿大儿科学会建议对新生儿应给予100mg维生素C。在成人维素C与铁代谢、维生素B12代谢关系密切。维生素C可使Fe3+还原为Fe2+，促进铁的吸收，故对缺铁性贫血有补铁同时应补充维生素C。（2）药物与维生素C在临床应用尚须注意药物与维生素C的相互作用。由于使用抗凝血药物--苄丙酮香豆素（warfarin）时，大剂量维生素C可使凝血酶元时（prothrombintime）缩短，必须注意避免并用大剂量（megadoses），以免引起出血。另外口服避孕药的妇女血浆、白细胞、血小板维生素C含量下降，表明体内需要增加。维生素D的毒性和过多症

长期服用药理剂量的维生素D，不论在成年人或儿童都可引起中毒。维生素D在血浆中的存留时间相当长，大剂量使用后，能使几年内血浆维生素D的含量都维持在高的水平上。不同个体对维生素D的敏感性差别很大，敏感的人，即使服用较低剂量的维生素D也可能发生中毒。

维生素D中毒的症状和表现主要是高钙血症及由此引起的肾功能损害及软组织钙化等。临床表现包括：食欲减退、无力、心搏徐缓、心律紊乱、恶心、呕吐、烦渴、便秘、多尿等。长期维生素D过多时，高钙血症可使动脉发生粥样硬化，并有广泛性的软组织钙化和不同程度的肾功能损伤。严重的维生素D中毒可以导致死亡。

高钙血症的持续时间比血钙升高的程度对肾脏有更大的影响。高钙血症对肾脏的影响：①抑制垂体后叶加压素对肾远曲小管的作用，使肾脏浓缩尿的机能受损害，导致多尿；②肾小管中磷酸钙沉积，发生钙化性肾功能不全（nephricalcinosis）；③肾小管对肾小球滤出液中钙的重吸收减少；④抑制近曲小管和亨利襻对钠离子的重吸收；⑤肾小管对镁的重吸收减少；⑥尿钾排出量增加，发生低钾血症（hypokalcemia）；⑦肾小管上皮细胞发生退行性变和坏死，脱落的钙化上皮细胞可使管腔发生栓塞，导致肾水肿和肾盂积水，引起继发性尿道感染、慢性肾盂肾炎（pyelonephritis）、肾硬化（nephrosclerosis）及肾性高血压。

发生氮血症（azoteimia）的患者多尿，并有尿毒症症状。当血清钙降低到正常水平时，氮血症症状也明显好转。

维生素D摄入量与血脂的含量也有关系，文献报道：维生素D能促使健康人血脂升高，曾有人观察到60岁以上的老年人血清甘油三酯与钙浓度呈负相关，也有人报告长期大剂量使用维生素D，能使血清胆固醇增高，血压上升。维生素D的摄入量与冠心病的死亡率也有关系。