慢性肺源性心脏病并弥漫性血管内凝血25例临床分析

弥漫性血管内凝血是慢性肺源性心脏病的严重并发症，如不及早预防、及时诊断、合理治疗，往往危及生命。现就我院1999～2004年收治的25例慢性肺心病合并DIC的临床资料分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料收集我院1999～2004年收治的资料完整的慢性肺心病并DIC患者25例。男17例，女8例，年龄56～79岁，平均67岁。所有病例均为慢性肺心病急性发作期患者，咳黄痰16例，发热8例，血白细胞×109/L，中性粒细胞0.74～0.90，痰培养10例为革兰阴性杆菌，4例为革兰阳性球菌，11例未培养出致病菌。25例均合并呼吸衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭9例，Ⅱ型呼吸衰竭16例，动脉血氧分压36～57mmHg，动脉血二氧化碳分压32～76mmHg，pH7.18～7.48，心功能Ⅱ级1例，Ⅲ级17例，Ⅳ级7例。

1.2DIC分期及临床表现根据症状及实验室检查将所有病例分为3期，即早期、中期、晚期，见表1。表1慢性肺心病合并DIC分期及临床表现

1.3诊断标准慢性肺心病的诊断标准符合1997年全国肺心病学术会议制定的慢性肺心病诊断标准。DIC符合第五届中华血液学会全国血栓与止血会议制定的弥漫性血管内凝血的诊断标准。

1.4治疗方法给予吸氧、抗感染、补充电解质、纠正酸中毒及改善心功能等治疗。所有病例均予低分子肝素5000u，腹壁皮下注射，每日2次。连用10日。早期口服双嘧达莫，静脉滴注低分子右旋糖酐，复方丹参注射液。中期和晚期加用抗纤溶药物，输血浆200～400ml，隔日1次，治疗2～4次，1例血小板＜2.0×109/L，予以输注血小板。

早期5例全部治愈，中期6例治愈4例，好转1例，死亡1例，晚期治愈1例，好转1例，死亡12例，总病死率为52%。

慢性肺心病并发DIC是肺心病死亡的重要原因之一。肺心病合并DIC的发生率道为1.1%～51.1%，病死率达75%左右［1］。临床上早预防，早诊断，合理治疗是提高抢救成功率，降低病死率的关键。肺部感染、缺氧、酸中毒是慢性肺心病并发DIC的主要原因：急性肺部感染：慢性肺心病合并DIC多发生于肺心病急性加重期，而肺心病病情急性发作的主要原因为肺部感染；尤其是革兰阴性杆菌的内毒素最易诱发DIC；内毒素损害血管内皮系统，促进炎症反应；激活血小板，促进聚集与释放；促使白细胞D内皮系统相互反应；刺激PAI-1释放，抑制纤溶过程；刺激单核/巨噬细胞系统，促进细胞肽大量释放。缺氧可合并血管内皮细胞损害，导致内皮细胞电位改变，血小板吸附、凝集、溶解而释放血浆凝血酶、血小板Ⅲ因子，使血液进入高凝状态。高碳酸血症和酸中毒损害血管内皮细胞，激活凝血因子Ⅻ，导致内源性凝血；另外，血CO2潴留使血管扩张，血流变慢，红细胞粘连，消耗了抗凝物质，导致高凝状态易发生DIC。慢性肺心病长期缺氧导致红细胞增多，因而使血液浓缩，微循环血液淤滞，红细胞粘连聚集，血细胞比容升高，血黏度增加，血小板易于破坏而诱发DIC。

早期预防，一般肺心病血液流变学具有“浓、黏、聚”的特点，肺心病急性加重期血液处于高凝状态或血栓前状态并常有微血栓形成的事实已被大量研究所证实。据王辰等［2］道，尸检发现肺心病急性加重期死亡者中约89.8%有肺细小动脉血栓形成，且皆为肺细小动脉原位血栓，而非栓子栓塞，并强调此乃构成肺心病急性加重期一个极为突出和常见的病理改变特点。这为临床上警惕和检测肺心病血栓性病变和合理使用抗凝剂提供了形态学依据和理论基础。对于肺心病急性加重期患者要定时进行血液流变学检测123.