老年时报电子版

近年来，随着人们生活水平的不断改善，不良生活方式引起的肥胖等心脑血管病危险因素显著增加，心脑血管病的发病率迅速上升，成为威胁人们健康的重要因素。

动脉粥样硬化血栓形成是心脑血管病的最重要和最常见的病因。动脉粥样硬化是全身性动脉血管疾病，常累及一处以上的动脉血管床，临床上动脉粥样硬化发生在不同的血管引起不同的后果，主要表现为缺血性卒中、心肌梗死和外周动脉病。

动脉硬化属于病理学概念，主要包括动脉粥样硬化、小动脉硬化和老年性动脉硬化三类。由于动脉粥样硬化是美国、欧洲等发达国家最常见最重要的动脉硬化类型，是导致冠心病、脑卒中和引起死亡的重要原因，西方学者常把动脉粥样硬化简称为动脉硬化，动脉硬化症即是动脉粥样硬化症之意。

动脉粥样硬化好发部位主要在大动脉分叉与转折处，颈动脉和无名动脉起始处，颈内动脉起始部和虹吸部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉起始部，椎动脉在锁骨下动脉起始部及入颅处等。约2／3的西方人动脉粥样硬化斑块位于颈内动脉颅外段，其中57%在颈动脉分叉处，30%在椎动脉起点，13%位于其他大动脉；颈内动脉分叉处、颈动脉的近端及椎动脉近端2～3mm范围内病变最明显。肉眼可见的粥样硬化病变在20～30岁前很少见，30岁后迅速增加，50岁时在颈动脉及脑底主要动脉通常都有发生，50岁后出现向较小血管扩展的趋势。脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力的20%～30%，慢性高血压时可达50％，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞和脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇（TC）>3.9mmol/L（150mg/d1）可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流量显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的短暂性脑缺血发作和血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化的病理改变包括：1）脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞；2）纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大；3）复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成；4）溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡；5）斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂（与高血压有关），斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用；6）复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑肌纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

动脉粥样硬化是血栓形成性脑梗死最常见的病因，所以对于老年人，尤其是存在心脑血管疾病危险因素的人群，应重视及警惕脑动脉粥样硬化未引起血管合并症和脑供血障碍前的表现：1）神经衰弱综合征如头痛，头晕，疲乏，注意力不集中，记忆力减退，情绪不稳，思维迟缓，睡眠障碍（失眠或嗜睡）等，病情起伏波动；2）颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落偶可发生短暂性脑缺血发作（nA），如同冠状动脉硬化引起心绞痛，下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行，脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状，将短暂性脑缺血发作（心源性除外）视为脑动脉硬化的临床症状；3）眼底动脉硬化可见动脉变细，反光增强，严重者呈银丝状及动静脉交叉压迫。掌颏反射、吸吮反射阳性，有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。