肝肾综合征是怎样发病的?

时间 : 2009-12-01 12:23:03 来源：drzhanghao.haodf.com

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[摘要]

肝肾综合征是怎样发病的?_上海华山医院张浩大夫个人网站

由肝脏疾病引起的肾小球硬化称为肝性肾小球硬化，肝性肾小球硬化又称肝硬化性肾小球肾炎。严重肝病、肝硬化患者出现功能性的急性肾衰竭又称为肝肾综合征。

肝肾综合征确切的发病机制尚不清楚，其可能的主要机制为：

①有效血容量减少：由于侧支循环广泛建立、大出血、大量放腹水和不适当的强力利尿等，再加上低蛋白血症、低钾、低钠，从而使有效循环血容量明显减少，流经肾脏的血流量不够。

②肾血管分布障碍：由于有效血容量减少，反射性引起交感神经兴奋性升高，病人机体释放收缩血管的物质增多，如去甲肾上腺素、多巴胺和肾上腺素等物质使肾血管收缩。由于使肾皮质和肾髓质血管收缩的强度不一致，流经肾皮质的血流量比肾髓质的多。

③血管活性物质及激素分泌失调：肝硬化时肝脏对一些血管活性物质及激素的灭活能力减弱，一些假性神经递质增加，造成小动脉和小静脉之间的短路增加；血中肾素和醛固酮等一些物质升高，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统出现紊乱；5-羟色胺等扩血管的物质增高，导致肾皮质血管扩张，肾髓质血管收缩；激肽和缓激肽系统出现代谢障碍，肾内扩血管物质减少；前列腺素E2合成减少，前列腺素族的物质分泌失调，肾脏局部血管痉挛，造成肾组织缺血。

④内毒素血症：消化道的静脉血液多含有一些肠道细菌和内毒素，正常情况下经门静脉回流进入肝脏进行清除，由于肝脏硬化，这些血液可经其他侧支循环直接进入体循环。造成多脏器衰竭的始动因子多为肠道细菌和毒素，多脏器衰竭可使肝硬化病人的血压下降，当病人收缩压≤60mmHg时肾小球滤过功能消失，出现无尿。

⑤其他因素：肝硬化腹水可导致病人的腹内压和肾静脉压升高，由于腹腔内压力增加及肾静脉回流受阻，使流经肾脏的血流量明显减少；胆红紊增加可加重肾脏血管的收缩，造成肾脏的缺血。

肝肾综合征的临床过程一般分为四期：

①氮质血症前期：内生肌酐清除率已降低，但尿素氮和血肌酐在正常范围，尿钠明显减少；

②氮质血症期：肝功能进一步恶化，腹水迅速增加，出现低钠血症，尿素氮和血肌酐开始增加；

③后期：上述症状更加严重，并出现恶心、呕吐、神智淡漠和昏睡，尿素氮和血肌酐明显升高；

④末期：除肝、肾功能衰竭外，多数患者出现肝性脑病及昏迷。