资料库搜索肝肾综合征研究进展（ppt38）.rar肝肾综合征研究进展（ppt38）.rar资料类型：医疗资料下载>医疗资料下载>医疗知识整理时间：2006/1/3下载分数：9立刻下载软件简介：
内容简介:
严重肝病的患者，当其有大量
腹水时，于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰竭（FunctionlRenal
failure），又称为肝肾综合征（HepatorenalSyndrome,
HRS）。过去曾命名为肝性肾病（Hepatic
Nephropathy）。其特点为：自发性
少尿或无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症，但肾织组检查缺乏重要的病理改变，尿常规一般正常，尿比重正常或偏高。
发病机理的研究
许多证据表明，HRS时
肾功能衰竭是功能性的。
一组研究认为HRS病人的肾脏中已发生了器质性病理变化，并与临床上功能恢复延迟相关。
HRS肾功能正常的理由：
⑴尽管肾功能异常明显，病理方面的异常很轻或与功能异常不符；
⑵肾小管功能对钠的回吸收及浓缩功能完好；
⑶将患者的肾脏移植给非肝病肾衰患者，移植肾功能良好；
⑷将HRS患者作肝移植，其功能性肾功能衰竭征象可消失。
HRS的产生：
重型肝炎或肝硬化肠系膜淤血、腹水形成
在消化道出血、吐泻、利尿、外周动脉扩张剂使用不当及多次放腹水等因素的作用
使有效动脉血容量的减少
肾血流（特别是肾皮质）灌注的减少
肾缺血和肾小球滤过率（GFR）的降低。
HRS发病机制之一：肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活：
⑴肝硬化失代偿其病人无论是否有肝肾综合症血浆肾素活性均升高，其原因有肾脏低灌注激活肾素系统；肝实质受损肾素灭活下降，肾素作用增加，引起肾入球小动脉痉挛。血浆肾素活性与肾血流量及GFR负相关。
⑵一些研究发现HRS患者肝脏合成肾素基质减少，导致血管紧张素Ⅱ的产生减少，从而降低了肾输出动脉的紧张性及GRS。有人将血管紧张素Ⅱ输注到HRS病人中引起肾血流量及GPS下降。发现血管紧张素Ⅱ主要作用于肾小球输出动脉，而HRS患者主要是输入动脉痉挛。
HRS机制之二：假性神经递质
去甲肾上腺素是周围自主神经的有效神经递质，而在严重肝硬化时，一些羟化儿茶酚胺物质如蟑胺、苯乙醇胺集聚，这些假性神经递质聚集，取代脑及周围神经末梢中正常神经递质传导，从而出现周围血管短路，血流向一些非必须灌注部位，使肾处于低灌注水平。
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