脑疝的发病机制

时间 : 2009-12-01 15:17:39 来源：www.qqyy.com

[摘要]

脑疝最常见的有两种，一种叫天幕裂孔疝，又叫颞叶疝、海马沟回疝。另一种叫枕骨大孔疝，又称小脑扁桃体疝。当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起

（2）瞳孔改变和眼外肌方面的症状发生的机制

动眼神经是一混合神经,其中包含有两种作用不同的纤维,一部分是副交感纤维（从动眼神经副核,即艾威氏核发出）,支配瞳孔扩约肌和睫状肌;另一部分是运动纤维（从动眼神经核发出）,支配除上斜肌和外直肌以外的其它眼外肌。由于这两种纤维的生理作用不同,可在临床反映出不同的症状。瞳孔首先是脑疝侧缩小（维持时间不长,易被忽视）;继之逐渐散大,对光反应消失,这就是所谓的Hutouinson氏瞳孔。在脑疝侧瞳孔尚未完全散大之前或稍后,对侧瞳孔也按同一规律发生变化,但其经过一般均较脑疝侧为快。于瞳孔开始发生变化的同时、稍后或之前,眼外肌方面首先发生眼睑下垂,继而其余的眼外肌麻痹,最后眼球固定。由于滑车与外展神经末受累及,有时尚可观察到两眼位置不正。如病程发展缓慢,病人尚能合作,偶而还可查出眼外肌麻痹有一种规律:先为提睑肌,次为上直肌、内直肌,最后是下直肌麻痹。

（3）生命机能改变的机制

呼吸、循环低级中枢位于延髓的网状结构内,它们系由若干个“分中枢”组成,其神经元分布在大致相同的区域内。在生理作用上,它们虽各司其能,但却是彼此相关、相互影响的。这些中枢虽还受上级中枢（特别是下丘脑植物神经中枢）、整个中枢神经和体液理化环境（体温、二氧化碳及氧分压、氢离子浓度等）的调节或影响,但只有当这些低级中枢毁损后才会立即危及生命。在脑疝前驱期,由于颅内压增高所致的脑血液循环障碍,造成全脑尤其是延髓缺氧和血内二氧化碳增多。

一方面使呼吸中枢的兴奋性加强,于是呼吸加深增快;同时又使心加速中枢、血管收缩中枢及颈动脉球等化学感受器的兴奋加强,结果使全身小动脉收缩,血压上升,脉搏加快。由于脑缺氧致代谢率增高,所以体温上升。在脑疝代偿期,由于颅内压再增高,脑缺氧更严重,以致于呼吸及心血管中枢再次加强其调节作用来克服缺氧。此时常有突出的血压升高,而且高到整个病程的最高峰（收缩压有时升到200mmHg以上）,并出现代偿性缓脉,甚至慢到40次/min以下。这种血压升高而脉搏徐缓的现象称为Cushing反应。当血压增高之后又通过主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器将冲动传入延髓,抑制呼吸中枢,使呼吸减慢。因体温调节中枢（下丘脑）及其调节机构（脑干内的有关神经传导束、呼吸及血液循环低级中枢）先后受脑水肿、脑移位等影响,体温迅速上升,高达40℃以上。

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